ASMA: GENERALIDADES

Se recomienda acompañar esta lectura con nuestra clase.

En DrVeller creemos que el conocimiento existe para compartirlo, por eso deseamos que este resumen les resulte útil. Nosotros aprendimos mucho realizandolo.

KEEP CALM AND LIKE DRVELLER

WWW.DRVELLERMED.COM

ATENCION: LOS CONCEPTOS ABORDADOS EN ESTE MATERIAL SE BASAN EN LAS GUIAS GINA 2015

CONCEPTOS GENERALES

DEFINICION: asma se define como una patología inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por historia de disnea, tos, opresión torácica, sibilancias. Esto objetivado en las pruebas de función pulmonar como “obstrucción variable a los flujos espiratorios.”

Desglozando la definicion de asma tiene 3 componentes fundamentales:

A) Patologia Inflamatoria

B)Componente clinico (disnea, tos, etc)

C) Componente Funcional (obstruccion al flujo expliratorio)

A) ASMA, PATOLOGIA INFLAMATORIA:

es   una   patología   inflamatoria crónica. Este concepto es importante porque a pesar de que el paciente asmático pueda estar “asintomático”, en la mayoría de los casos persiste algún grado de inflamación crónica en la vía aérea.

¿Para   qué   sirve   esto   en   la   práctica?   Sirve   para   que   sepamos   que  en la mayoría de los casos de asma debemos   usar corticoides  para  controlar  la enfermedad,  ya  que los  broncodilatadores  (salbutamol  por ejemplo)  actúan  solamente  sobre  los  síntomas  de  la  patología  (o  sea,  los  B2  agonistas solamente  van  a  aliviar  la  disnea  del  paciente,  pero  no  van  a  CONTROLAR  la  inflamación subyacente!).  Los   corticoides   actúan  sobre   la  fisiopatología,   cortando  esa  inflamación crónica.

La  inflamación  crónica  provoca  una  hiperrespuesta  de  la  pared  de  la  vía  área  que  se caracteriza    por    broncoconstriccion,    edema    y    secreción    mucosa.    Estos    hallazgos histopatológicos van a explicar la clínica del paciente.

Hiperrespuesta quiere  decir  que las  vías  aéreas  van  a  responder  “de más” o “de manera exagerada” ante estímulos.  Los estímulos que  desencadenan  esta  hiperrespuesta  son:  aire  frio,  alérgenos, estrés  psicológico,  ejercicio  físico,  infecciones,  risas  (muchas  veces  se  producen  crisis  de asma luego de reírse mucho).  Estos son los famosos gatillos que desencadenan las crisis, provocando la clínica típica.

CORRELACION PRACTICA
el caso clínico típico de crisis asmatica ocurre por ej en niño. La madre dice que su hijo “se ataca” seguidamente, teniendo que buscar servicios de urgencia para obtener tratamiento (medicaciones inyectables y nebulización). La madre dice que está usando los puff de “salbutamol” correctamente, pero su hijo continúa con estos episodios. En esta situación típica, debemos explicar a la madre que su hijo probablemente requiera utilizar corticoides inhalatorios para “evitar” las crisis repetidas ya que el salbutamol sirve para aliviar los síntomas (entre muchas otras cosas que hablaremos más adelante).

LA EDUCACION DE LA FAMILIA SOBRE EL ASMA DISMINUYE INTERNACIONES, MEJORA LA CALIDAD DE VIDA Y BAJA LA MORTALIDAD!

B) COMPONENTE CLINICO

Debemos prestar especial atencion a la anamnesis y el examen fisico, en la anamnesis habitualmente se presenta como historia de disnea, tos, opresión torácica, sibilancias, estos hallazgos pueden ser de otras patologias, pero nos hacen pensar en asma cuando:

A) Son episódicos y variables, es decir, intermitente,  varían a lo largo del tiempo tanto en duración como en intensidad.

B) Ocurren mas frecuentemente durante la noche o al despertar.

C) Mejoran espontáneamente o con el tratamiento adecuado.

D) La tos es principalmente seca (puede haber expectoración, pero lo  más común es q sea seca)

E) El paciente tiene más de uno de los síntomas juntos (por ejemplo tos y sibilancias, o  tos y falta de aire, etc.). Es raro que tenga solamente un síntoma.

Con respecto a la historia familiar: es frecuente encontrar antecedentes de asma, dermatitis y rinitis alérgica.

NOTA: LAS SIBILANCIAS SON REFERIDAS POR EL PACIENTE O FAMILIAR COMO “CHILLADO EN EL PECHO” (a depender del país en donde te encuentres y del lenguaje regional, contanos en los comentarios como se dice en tu país)

En el examen fisico  generalmente  es “normal”  cuando el paciente no esta en una crisis  (en  el contexto  ambulatorio  lo  que  más  vale  es  la  anamnesiscon  las  características  explicadas anteriormente). El hallazgo físico más frecuente son las sibilancias espiratorias (en el edema agudo de pulmón las sibilancias generalmente son mixtas inspiratorias y espiratorias).

¿Puede haber crisis de asma sin sibilancias?
La respuesta es SI.

A) cuando  la  crisis  es  muy  leve  (en  este  caso  debemos  pedir  al  paciente  que  espire forzadamente para poder escucharlas);

B))  cuando  la  crisis  es  muy  grave  (a  esto  se  llama  “tórax  silente!” , puede requerir incluso intubación orotraqueal) Aquí la vía aérea está casi completamente cerrada y ya existe fatiga diafragmática debido al gran esfuerzo respiratorio. (Al no ingresar el aire  no se genera la sibilancia a la auscultación)

¿Como podemos diferenciarlos? Si  la crisis  es  muy  grave  el  paciente va  a tener otros signos de dificultad respiratoria severa: confusión mental, cianosis, respiración     paradojal,     y     en     los     casos     más     graves,     parada cardiorrespiratoria.   Si, encambio,   la   crisis   es   muy   leve ,  el   paciente   va   a   estar hablando tranquilamente, lucido, generalmente sin otros signos de dificultad respiratoria.

Otros hallazgos de la exploración física son: roncus, grados variables de dificultad respiratoria, signos dermatitis crónica alérgica, rinitis crónica, pólipos nasales). La mayoría de los pacientes son alérgicos.

NOTA:  en  la  práctica  muchas  veces  no  contamos  con  el  diagnóstico  confirmado  de  asma, sobre  todo  en  poblaciones  de  bajos  recursos  económicos.  Entendiendo  todo  lo  expuesto anteriormente podemos hacer “diagnóstico clínico” de asma, pero debemos confirmar por pruebas de función pulmonar y no retrasar el tratamiento, sobre todo en las exacerbaciones. Las pruebas de función pulmonar no solo van a servir para el diagnostico sino también para saber la gravedad del cuadro de asma.

C) COMPONENTE FUNCIONAL

Componente “funcional”: “Limitación de los flujos espiratorios”. Esta parte de la definición es  importante, pues confirmamos el diagnóstico de asma con pruebas de función pulmonar, sobre todo la espirometria con prueba de broncodilatación.

FISIOPATOLOGÍA

Basicamente se entiende que en el paciente asmático, ocurre un  estímulo  (virus,  frio,  estrés,  alérgenos,  sustancias  irritantes  ambientales,  o  estímulos desconocidos)  que  genera  una  respuesta  inflamatoria,  caracterizada  por  infliltrado  de  linfocitos Th2,  eosinofilos,  mastocitos,  neutrófilos,  macrófagos,  etc.  Los  linfocitos  Th2  son  las  células  más importantes (esto se pregunta en fisiopatología).  Los LTh2 liberan citoquinas proinflamatorias  las cuales van a estimular la producción de IgE por parte de las células B. Otras citoquinas de los LTh2 van a reclutar eosinofilos. Los anticuerpos tipo IgE se unen a la membrana de los mastocitos en la submucosa de la vía aérea. Cuando un alérgeno entra en contacto con las IgE de la membrana de estos mastocitos se produce  un  entrecruzamiento  de  las  inmunoglobulinas  y  los  mastocitos  se  activan,  esto lleva a la liberación de sustancias proinflamatorias generando broncoconstriccion, edema y secreción de moco por parte de  las  glándulas  submucosas.  Si bien esto ocurre principalmente a nivel bronquial, puede ocurrir desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. NOTESE QUE ASMA NO GENERA ALTERACIONES EN LOS ALVEOLOS, POR LO TANTO EL PACIENTE NO TIENE CREPITANTES.

Macroscópicamente se observa en la vía aérea que la luz de la misma esta disminuida de tamaño  y  hay  secreciones  mucosas.  Esto  es  lo  que  genera  tos,  sibilancias, disnea y opresión torácica.

Esta fisiopatologia ocurre en 2 fases:

1)  FASE TEMPRANA O INMEDIATA:  es  mediada  por  los  mastocitos,  los  cuales  liberan  mediadores inflamatorios preformados. Ocurre en minutos luego del contacto con el estímulo agresor.

2)   FASE TARDIA:   ocurre   generalmente   luego   de   las   primeras   seis   horas,   y   es   provocada principalmente por los eosinofilos que fueron reclutados anteriormente (también por neutrófilos y células  T).  En  esta  fase  también  juegan  un  papel  importante  las  células  endoteliales,  las  cuales liberan  citoquinas  estimulando  la  llegada  de  más  células  T,  y  activando  mas  eosinofilos, potenciando la respuesta inflamatoria.

Esta  respuesta  en  “dos  fases”  es  la  típica  respuesta  de  hipersensibilidad  de  tipo  1,  y  es  mejor descripta en  los  pacientes  con  asma de  tipo  “atópico”.  En  los  demás  fenotipos  de pacientes  con asma la fisiopatología no queda muy clara, pero se cree que ocurren mecanismos similares. En la práctica la mayoría de los pacientes son alérgicos, y debemos entender esta fisiopatología para el tratamiento tanto en la urgencia como en el contexto ambulatorio.

CORRELACION CLINICA:

1) Debemos recordar que la inflamación en la vía aérea es crónica, es decir, luego de la “crisis” de asma el paciente va a continuar con la vía aérea inflamada, por lo tanto cuando damos  el alta a un paciente debemos orientarlo a usar corticoides inhalatorios (y NO solamente Beta agonistas). En la práctica se utiliza corticoides inhalatorios por un período de por lo menos dos a tres meses luego de la  exacerbación,  y  luego  se  reevalúa  el  tratamiento  según  el  grado  de  control  de  la  enfermedad

2) En el contexto de la “urgencia”, es importante entender que la exacerbación ocurre en dos fases y  que una mejora inicial en  las primeras  horas  puede  ser  seguida de  una  “recaída”  luego  de  seis horas (explicado por la fase tardía).   Para bloquear esta segunda fase y evitar la recaída DEBEMOS usar  corticoides  vía  oral  o  parenteral  (dependiendo  del  caso  y  la  gravedad),  sobre  todo  en  las exacerbaciones  graves,  moderadas,  y  en  las  leves  cuando  no  mejoran  con  el  tratamiento  inicial (todo esto veremos con detalle en la segunda parte de este material)

3) En algunos pacientes, sobre todo en aquellos con asma de difícil control, la inflamación crónica puede llevar a “remodelamiento de la vía aérea”. Esto ocurre debido a que las células endoteliales y los fibroblastos estimulan el depósito de colágeno (fibrosis) subepitelial. Una vez que hay fibrosis  el daño se torna “irreversible”, y en este momento el paciente va a tener una limitación persistente de los flujos espiratorios, como en el EPOC. Este concepto refuerza aún más la importancia del uso de corticoides inhalatorios para el control de la enfermedad.

DIAGNOSTICO:

Se realiza a través de:  síntomas  típicos  (anamnesis)  +  historia  familiar  +  exploración  física  + pruebas de función pulmonar.

EN LA URGENCIA: En un paciente con síntomas típicos de asma (disnea, tos, sibilancias y   opresión   torácica ). TRATAMOS  EMPIRICAMENTE!  No  necesitamos  tener  la confirmación  por  pruebas  de  función  pulmonar!  En  la  urgencia  estamos  autorizados  a  hacer  un diagnóstico  clínico,  pero  luego  de que  el  paciente  “sale”  de  la  crisis  debemos  enviar  al  paciente  a  su médico  para  que  solicite  una  espirometria  y  confirmar  el  diagnóstico.  La  espirometria  debe  ser hecha lo antes posible, en los primeros tres meses luego de la exacerbación.

El asma no siempre se presenta de la misma manera y con el mismo grado de dificultad respiratoria. Nuestra anamnesis y exploración física deben estar dirigidas y ser realizadas con el grado de detalle que la gravedad del paciente nos permita

IMPORTANTE: recordar que no toda sibilancia es asma! Veamos algunos diagnósticos diferenciales importantes en el contexto de la urgencia.

1)    Aspiración   de   cuerpo   extraño:   sibilancias    localizadas   en   el   árbol   bronquial   derecho generalmente (recuerden que el bronquio derecho es mas grueso y vertical por lo cual habitualmente los objetos extraños se dirigen hacia el). La disnea es súbita, historia de aspiración del material.

2)    Cardiopatías   congénitas   descompensadas   en   los   niños:   soplos,   sibilancias   espiratorias   e inspiratorias, crepitantes, signos de edema agudo de pulmón.

3)    Reflujo gastroesofágico: síntomas de gastritis, dispepsia, síntomas empeoran después de comer y al acostarse, se alivia con uso de antiácidos.

4)    Insuficiéncia  cardíaca  descompensada:  signos  de  cardiomegalia,  edema  agudo  de  pulmón (crepitantes), edemas periféricos, história de riesgo cardiovascular.

5)    EPOC: Tos persistente productiva casi todos los días (en el asma la tos generalmente es seca e intermitente),  disnea  progresiva  de  esfuerzos  (en  el  asma  la  disnea  es  episódica  “en  crisis”), historia  de  tabaquismo,  signos  clínicos  de  enfisema  (tórax  en  tonel, paciente adelgazado). Sin historia personal o familiar de asma.

CONTANOS POR TWITTER O INSTAGRAM QUE TE PARECIO ESTE TEXTO, DE ESA MANERA NOS AYUDAS A MEJORAR. TU OPINION NOS AYUDA MUCHO!

Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.

BIBLIGRAFIA UTILIZADA 

-www.UpToDate.com

-Harrison’s Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015

-Robbins Basic Pathology (9th Edition)

-GINA 2015