ATEROSCLEROSIS
PARTE II
CLINICA

Se recomienda acompañar esta lectura con nuestra clase.


En DrVeller creemos que el conocimiento existe para compartirlo, por eso deseamos que este resumen les resulte útil. Nosotros aprendimos mucho realizandolo.

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SE RECOMIENDA REPASAR EL PDF “ATEROSCLEROSIS PARTE 1 PARA PODER ENTENDER ESTE TEXTO DE MANERA MAS GLOBAL. CLICK AQUI

CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS

La clínica de la aterosclerosis se da por dos razones principales.

  1. DEBILIDAD DE  LA  PARED  DE  LA  ARTERIA: La aterosclerosis debilita la pared del vaso  pudiendo  romperlo y  generar “hemorragias internas” y riesgo de “shock hipovolémico”.
  2. OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL, generando isquemia del tejido distal a la obstrucción. Esta isquemia puede, según su evolución ser aguda o crónica como veremos más adelante

DEBILIDAD DE LA PARED ARTERIAL

 Se  debe  a  que  la  aterosclerosis  genera  atrofia  de  las  células  de  la  pared arterial, principalmente por hipoxia tisular y compresión de las células musculares lisas. Recordemos que el primer tercio de la pared arterial recibe la oxigenación directamente por difusión de la sangre de la luz arterial. Cuando una lesión como la aterosclerosis se interpone entre las células musculares y la  sangre  arterial,  aumenta  la  distancia  que  el  oxígeno  tiene  que  recorrer  e  incluso  impide  la oxigenación   en   algunos   casos.   Esto   genera   literalmente   “hipoxia”   de   las   células   musculares, generando  atrofia y  por  consiguiente debilidad  parietal.  Por  otro  lado,  la  presión  generada  por  la placa  de  ateroma  sobre  las  paredes  arteriales  también  genera  “compresión”  y  por  este  motivo  aumenta aun mas la atrofia celular. Esta atrofia provoca “aneurismas” (dilatación patológica de la pared de la arteria) y riesgo de “disección”.

NOTA: La disección aórtica y la ruptura del aneurisma entran dentro del grupo de las “emergencias aorticas”, situaciones de alta mortalidad

OBSTRUCCION DE LA LUZ ARTERIAL

la clínica va a depender básicamente del sitio en donde se encuentra la placa, y del “grado de estabilidad” de la misma.

Con  respecto  al  sitio  en  donde  se  encuentra,  según  la  bibliografía  consultada,  en  orden  de frecuencia  se   afectan:   aorta  infra-renal,   coronarias,   poplíteas,   carótidas   internas,   arterias   del polígono  de  Willis.  Obviamente  la  clínica  va  a  ser  diferente  si  se  obstruye  la  poplítea  que  si  se obstruye las carótidas. NOTA: este orden de afectación puede variar con la bibliografía, utiliza siempre lo que te enseñan en tu facultad o servicio.

Con respecto al “grado de estabilidad” podemos dividir a las placas de ateroma en dos tipos:

1) Placas estables

2) Placas inestables (o vulnerables)

PLACAS ESTABLES:

Las placas estables son DURAS, GENERALMENTE NO SE ROMPEN (histológicamente tienen mucho componente colágeno y células musculares con poco componente inflamatorio-lipídico), por lo tanto crecen hasta obstruir de manera “critica” la luz arterial, o sea, 70% o mas. En este  momento  la  placa  produce  síntomas  debido  a  isquemia  tisular  durante  el  ejercicio  físico (síntomas durante el esfuerzo), ejemplo:

  • Si  la  placa  se  encuentra  en  la  arteria  poplítea  genera  “claudicación  intermitente”,  con  la típica marcha del mirador de vidrieras: el paciente camina y le duelen las pantorrillas, obligándolo a detenerse para aliviar los síntomas.
  • Si la placa se encuentra en la arteria mesentérica superior cuando el paciente ingiera una comida  abundante  va  sentir  dolor  abdominal,  debido  a  que  los  procesos  digestivos  generan aumento de la demanda metabólica, esto se denomina “angina mesentérica”
  • -Si  la placa se encuentra en  las  arterias  coronarias  genera “angina  estable”,  una forma  de síndrome coronario crónico. El paciente presenta dolor anginoso ante los esfuerzos, y el dolor cede típicamente con el reposo.
  • Si  la  placa  se  encuentra  en  la  arteria  subclavia  antes  del  origen  de  la  vertebral  genera mareos,  vértigo,  trastornos  visuales  durante  el  ejercicio  físico  del  miembro  superior  del  lado afectado. Esto se llama “síndrome de robo de la subclavia”.

NOTAen  medicina  interna  se  considera  que  la  angina  es  “estable”  cuando  tiene  las  mismas características  por  lo  menos  durante  dos  meses.  El  dolor  se  desencadena  con  el  mismo  grado  de esfuerzo  físico  y  tiene  la misma  intensidad/duración  durante dos o mas meses.  Si  el  paciente presenta angina  de  reciente  comienzo  (menos  de  dos  meses),  o  si  dentro  de los dos  meses  cambian  las características  del  dolor  (por  ejemplo  se  desencadena  antes  esfuerzos  progresivamente  menores) esto se consideran formas de “angina INESTABLE”

Con el pasar del tiempo, la isquemia crónica provoca atrofia del tejido afectado (o sea, el tejido se “adapta”  a  la  hipoperfusión  atrofiándose  para  consumir menor cantidad de nutrientes y sobrevivir),  provocando  atrofia  por ejemplo del miembro inferior (piel fina, atrofia muscular, hipotricosis (perdida de el vello), debilidad muscular, ulceras arteriales) en el caso de la arteria poplítea; síndrome demencial o encefalopatía isquémica con déficit cognitivo en el caso de las carótidas internas y polígono de Willis;  atrofia  de  vellosidades  intestinales  con  diarrea,  síndrome  de malabsorción, pérdida de peso en el caso de las mesentéricas, y así dependiendo del tejido donde se encuentre la placa.

IMPORTANTE: cuando la obstrucción supera el 90% de la luz arterial puede producirse clínica en reposo!

PLACAS INESTABLES:

son  BLANDAS y fáciles de romper!  Histológicamente  tienen  gran componente   inflamatorio-lipídico,   y   escaso   componente   colágeno-muscular.   Recordemos   que sustancias generadas por las células inflamatorias de la placa como las metaloproteasas degradan el colágeno. Al tener poco colágeno presenta una muy delgada capa fibrosa la cual casi no la protege del estrés hemodinámico, pudiendo sufrir el famoso “accidente de placa”.

ACCIDENTES DE PLACA:

EROSIÓN/ULCERACIÓN: cuando   se   desprende   el   epitelio,   esto expone  la membrana basal, extremamente trombogénica, a la sangre.

RUPTURA/FISURA cuando  literalmente  la  placa  se  rompe,  lo cual expone todas  las sustancias intraplaca (altamente trombogénicas) al torrente sanguíneo.

HEMORRAGIA INTRAPLACA:  los pequeños vasos sanguíneos que están en la placa de ateroma pueden romperse espontáneamente  y  sangrar,  aumentando  bruscamente  el  tamaño  de  la  placa, provocando mayor obstrucción vascular.

Las dos primeras  situaciones  provocan  la formación  aguda  de  un  trombo,  el  cual  va  a obstruir parcial o totalmente la luz arterial.

Para que una placa sufra un  accidente no  solamente depende de  su  composición  histopatológica, también  depende de situaciones  “extrínsecas”  a la placa,  como  el  estrés  hemodinámico generado por  descargas  adrenérgicas,  por  ejemplo  el  estrés  que  las  personas  sufren  al  despertarse  por  la mañana  aumenta  la descarga adrenergica  provocando  hipertensión,  vasoconstricción,  aumento  de  la agregabilidad plaquetaria. Es por este motivo que los infartos de miocardio son más frecuentes de mañana,  entre  las  6.00h  y  las  12.00h.  El  estímulo  adrenérgico  también  puede  ser  generado  por estrés emocional, uso de cocaína, etc.

–      Si  el  accidente  de  placa  ocurre  en  las  carótidas  internas  genera  ACV  o  AIT (accidente isquémico transitorio)

–      Si ocurre en las arterias poplíteas: gangrena de miembros inferiores.

–      Si  ocurre  en  las  mesentéricas:  infarto  mesentérico  (abdomen  agudo  de  tipo vascular).

–      Si  ocurre  en  las  arterias  coronarias provoca  Síndrome  Coronario Agudo.

IMPORTANTE:

La aspirina en dosis de 100mg/dia disminuye los eventos cardiovasculares sobretodo en pacientes de alto riesgo cardiovascular (se utiliza en prevencion secundaria). Las estatinas independientemente de su efecto sobre los lipidos actuan
“estabilizando la placa” (efectos pleiotropicos) Es por ello que debemos insistir en la toma de la medicacion y en la prevencion y tratamiento de los factores de riesgo.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

La mortalidad por causa cardiovascular representa la principal causa de muerte en la mayoria de los paises del mundo.

Se pueden clasificar segun su evolucion en:

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS:

Incluyen a las anginas inestables (donde no hay infarto, es decir hay isquemia pero sin muerte celular demostrable, no aumentan las enzimas), y los infartos agudos de miocardio (donde existe muerte celular demostrable por ej por aumento de enzimas como la troponina). Estos ultimos pueden clasificarse en 5 grupos segun la causa del infarto, lo cual es de suma importancia ya que el tratamiento de cada tipo de infarto es diferente.

IAM tipo 1: es el que estamos estudiando, o sea, aquel que ocurre por relacionado a la aterotrombosis. Pueden manifestarse en el electrocardiograma como un síndrome coronario CON o SIN supradesnivel del ST.

IAM tipo 2: es aquel que ocurre por “disbalance isquémico”: muchas veces no existe obstrucción significativa debido a “placas de ateroma” como para producir necrosis isquémica, pero debido a un aumento  de  la  demanda  metabólica  o  disminución  del  aporte  de  sangre  u  oxigeno  se  producen infartos,  por  ejemplo:  hipotensión  arteria,  shock,  insuficiencia  respiratoria,  tirotoxicosis,    sepsis,    entre    otras    causas.    Generalmente    se    manifiestan    en    el electrocardiograma como un síndrome coronario SIN supradesnivel del ST.

-IAM  tipo  3:  es  aquel en el cual tenemos alta sospecha de infarto pero que fallece antes de poder demostrarlo enzimaticamente (habitualmente por arritmias cardiacas). (si en la autopsia encontramos una placa de ateroma rota y trombosada entonces se reclasifica como IAM tipo I)

-IAM  tipo  4:  es  aquel  que  ocurre  en  el  contexto  de  una  intervención  coronaria  percutánea,  por ejemplo trombosis o reestenosis del STENT.

-IAM tipo 5: es aquel que ocurre asociado a cirugía de bypass coronario.

Continuaremos hablando sobre el IAM tipo I.

CLINICA:

Los  síndromes  coronarios,  ya  sea  con  o  sin  supradesnivel  del  ST  se pueden manifestar de distintas formas, lo mas frecuente es: dolor toracico provocado por la isquemia (el dolor tipico del infarto agudo de miocardio se denomina ANGOR) puede ocurrir que el dolor toracico sea totalmente inespecifico. Tambien puede presentarse como un “equivalente angionoso” es decir,  sin  dolor  torácico  pero  con  otros  signos  o síntomas debido a isquemia, por ejemplo DISNEA, MALESTAR INESPECÍFICO, DESCOMPENSACIÓN DE LA  PATOLOGÍA  DE  BASE,  SINDROME  CONFUCIONAL,  síntomas  dispépticos,  sudoración  profusa, sincope, entre otros. Estos equivalentes anginosos son más frecuentes en diabéticos, pacientes con enfermedades crónicas avanzadas, ancianos, también más frecuente en mujeres.

EXPLICAMOS CON MUCHO DETALLE ESTO EN NUESTRA CLASE Y PDF DE:

CLASE DE DOLOR TORACICO.

PDF DE DOLOR TORACICO.

NOTA:  si  tienen  en  la  guardia  un  paciente  diabético,  anciano,  o    polisindromatico  (con  varias patologías  de  base,  ya  debilitado)  y  él  refiere  quejas  como ,  malestar epigástrico,  o  simplemente  falta  de  aire  de  inicio  reciente,  piensen en síndrome coronario, realicen un electrocardiograma y otros estudios si fueran necesarios.

IMPORTANTE:
en pacientes de riesgo cardiovascular pensar en síndrome coronario ante cualquier dolor desde el maxilar inferior hasta el ombligo, siempre teniendo adecuado juicio clínico.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

-Se manifiesta como dolor toracico y supradesnivel del segmento ST igual o mayor a 1mm ( punto “J” ), en por lo  menos  dos  derivaciones  contiguas  (o  sea,  en  dos  derivaciones  de  la  misma  región  anatómica cardiaca,  por  ejemplo  V5  y  V6,  o  DI  y  AVL).  Este supra habitualmente es de CONVEXIDAD SUPERIOR. (Supra enojado).

-Es producido por un TROMBO QUE OCLUYE LA TOTALIDAD DE LA LUZ ARTERIAL. (aunque existen otras causas, exceden a la intención de este material).

Observese el supradesnivel notorio del segmento ST en DII DIII y AVF (CARA INFERIOR)

Anatomopatológicamente evoluciona a infarto TRANSMURAL (más del 50% de la pared miocárdica se infarta, generalmente la totalidad de la pared, desde el endocardio hasta el epicardio).

-Cuando el tejido cicatriza, el área de miocardio inactivo no genera ondas de despolarización, lo cual se manifiesta como ondas Q en el electro. Si ves ondas Q patológicas en algún paciente tienes que pensar en infarto antiguo (existen otras causas).

CASO CLINICO

-Imaginémonos  a  Doña  María,  67  años,  diabética,  hipertensa,  toma  el  remedio  para  la  presión solamente  “cuando  le  duele  la  cabeza”  y  dejo  de  tomar  la  metformina  porque  la  vecina  dijo  que hacia mal al hígado (¿reconoces este caso clínico?). La queja de doña maría es “falta de aire y dolor en epigastrio” de dos horas de evolución (comenzó a las 9 de la mañana). En la exploración física no encontramos nada llamativo, nada para destacar.   Levemente hipertensa (155/95), todo  lo demás sin alteraciones.

¿Qué hacemos en ese caso?

Pensamos inmediatamente en sindrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST.

Debemos realizar un electrocardiograma inmediatamente (menos de 10 minutos)

El electrocardiograma es el que se muestra en la figura anterior.

¿Cómo tratamos a Doña Maria, que presenta um “síndrome coronário agudo COM supradesnivel del ST”?

1)  Colocamos  el  monitor  cardíaco  (monitorar  continuamente  al  paciente,  puede  evolucionar  a arritmas ventriculares y parada cardiorespiratoria) y ACTIVAMOS SERVICIO DE HEMODINAMIA (si disponible en el hospital y sino evaluamos posibilidad de realizar fibrinolíticos (se discutirá en otra parte)

2)  Obtenemos  acceso  venoso  y  le tomamos  sangre para solicitar  exámenes  de  sangre,  incluyendo ionograma, creatinina, etc).

3) Inmediatamente iniciamos el tratamiento con las “4 As”.

NOTA: no se hace necesariamente en este orden, en la práctica se hace todo de manera simultánea, trabajando en equipo.

1er A: Aspirina, generalmente se usan tres  vía oral, el paciente debe  masticar y tragar (300mg generalmente).

2da  A:  Antagonista  del  ADP  (clopidogrel  600mg  dependiendo  del  caso,  también  se  puede

utilizar ticagrelor o prasugrel dependiendo del caso)

3er A: Anticoagular: usamos enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada en dosis PLENAS (no en dosis profiláctica). (Se discutira las variaciones respecto a este punto en otro apartado)

4ta   A:   Abrir   la   arteria!:   en   este   caso   podemos   optar   por   fibrinoliticos   (estreptoquinasa   o tenecteplase  de  preferencia)  o  angioplastia  con  colocación  de  stent  coronarioDe  preferenciasiempre  la  angioplastia  ya  que  mejora  el  pronóstico,  mejora  la  mortalidad.  Idealmente  todos  los pacientes  deberían  ir  a  angioplastia. (se discutirá en otro apartado)

Hay varias drogas mas que debemos evaluar si podemos utilizar pero exceden a este material.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

-Dentro  de  este  síndrome  incluimos  al  infarto  y a la angina inestable.

-El  infarto  genera elevacion de enzimas  ya  que  hay  necrosis  tisular,  este  puede evolucionar a ondas Q.

-La angina inestable NO genera elevación de enzimas, ya que no hay necrosis tisular, generalmente no evoluciona a ondas Q.

-Ambas entidades se agrupan dentro del mismo síndrome, ya que la clínica, el electrocardiograma y el  manejo  inicial  es  igual.  Podrán  leer  en  algunas  bibliografías  que  el  dolor  es  más  intenso  y  más prolongado si el paciente está teniendo un infarto, pero esto no siempre se cumple.

-Se manifiesta en el electrocardiograma como:

.Infradesnivel del ST desde el punto “J”, mayor o igual a 1mm en dos derivaciones contiguas.

.Ondas T negativas simétricas, tipo mas menos o incluso picudas.

.Electrocardiograma NORMAL

-Si inicialmente el electrocardiograma es NORMAL, pero tenemos sospecha clínica que el paciente puede  estar  teniendo  isquemia,  debemos  repetir  el  electrocardiograma  para detectar  cualquier  cambio  compatible  con  isquemia.  Se  sugiere  dejar  en  observación  al  paciente, solicitar enzimas, todo a juicio clínico si se sospecha de síndrome coronario.

ATENCION:  NO  MANDAR  A  LA  CASA  A  UN  PACIENTE  PORQUE  EL  ELECTROCARDIOGRAMA  ES NORMAL! YA QUE ESTO NO NOS DESCARTA EL DIAGNÓSTICO.

El   tratamiento  en   estos   pacientes   también  consiste  en  las   “4  As”,   siendo  las   tres   primeras administradas de igual forma que en el síndrome coronario CON supradesnivel del ST. Lo que cambia drásticamente  aquí  es  la  4ta  “A”  (abrir  arteria),  ya  que  NO  SE  USAN  FIBRINOLITICOS  en  los pacientes con síndrome coronario agudo SIN supradesnivel del ST. En estos casos abrimos la arteria con  angioplastia,  la  cual  puede  ser  realizada  de  manera  inmediata  (antes  de  las  2  horas),  precoz (dentro  de  las  24  hs)  o  tardía  (en  48-72hs),  dependiendo  de  cada  caso  en  particular  utilizando escalas   de   riesgo.   Básicamente   si   un   paciente   SIN   supra   se   presenta   con   inestabilidad hemodinámica,  shock  cardiogénico,  edema  agudo  de  pulmón  (o  sea,  si  está muy  grave)  la  angioplastia  debe  ser  realizada  inmediatamente!,  ahora  en pacientes de bajo riesgo, que no tengan ningún signo de gravedad (entre otros criterios)  la  angioplastia  puede  esperar.

FINALMENTE, SIGUEN DOS ÚLTIMAS ACLARACIONES IMPORTANTES:

Los    síndromes    coronarios    agudos    también    pueden    presentarse    eléctricamente    (en el electrocardiograma o en el monitor cardíaco) con:

a)   Un   “nuevo”   bloqueo   de   rama   izquierda:   esto   es importantísimo, ya que la sospecha clínica de isquemia más un  “nuevo”  bloqueo  de  rama  izquierda  es  diagnóstico  de síndrome coronario agudo!

Esto  es  importante  que  sepamos  porque  el  bloqueo  de rama    por    si    solo    genera    un    leve    supradesnivel    o infradesnivel   del   ST   según   la   derivación   que   miremos. Existen  criterios  para  saber  si  el  paciente  está  teniendo supra o infra en el contexto del bloqueo de rama izquierda, pero esto sobrepasa los objetivos de esta introducción, (sera revisado en otro material)

.b) Arritmias: prácticamente cualquier arritmia puede presentarse en el contexto de los síndromes coronarios, pero el mayor miedo es que muchas se presenta como parada cardiorespiratoria (son los  pacientes  que  no  llegan  vivos  al  hospital).  La PCR  puede ocurrir  en  cualquier  momento  en  la evolución  de  los   síndromes   coronarios   agudos   (por  eso  la  importancia  de  dejar  al   paciente monitoreado, con el desfibrilador preparado), o puede ser su forma inicial de presentación (muerte súbita).  En  estos  casos  el  monitor  cardíaco  puede  mostrar  fibrilación  ventricular  o  taquicardia ventricular (y el paciente obviamente NO tiene pulso), o una línea plana representando la “asistolia”. En  estos  casos seguimos el  protocolo  del  ACLS (Advanced  Cardiovascular  Life Support),  realizando compresiones  torácicas  de  calidad  y  desfribrilando  INMEDIATAMENTE  (apenas  tengamos  listo  y cargado el desfibrilador) a los pacientes con FV o TV. Los pacientes con “asistolia” NO se desfibrilan!, en  estos  casos  se  realiza  tratamiento  con  compresiones  torácicas,  adrenalina,  y  se  buscan  las posibles causas de la parada, siguiendo el protocolo de línea plana del ACLS.

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Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.


BIBLIGRAFIA UTILIZADA 

-Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015.

– Robbins Basic Pathology (9th Edition)

– Tresguerres Jesus – Fisiologia Humana 3 ed.

2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)

– Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30.

-Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes

Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402

Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes Ann Intern Med. 2016;164(8):542-552. doi:10.7326/M15-3016

© 2016 American College of Physicia

     

Esta entrada tiene 5 comentarios

  1. Xiomara Tovar Malásquez

    EXCELENTE. ,MUCHAS GRACIAS DR.

  2. Francisca

    Gracias por la explicación…me ha servido mucho.

  3. dayana

    muy buen contenido, consulta como puedo descargar en pdf

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