ATEROSCLEROSIS
PARTE II
CLINICA
Se recomienda acompañar esta lectura con nuestra clase.
En DrVeller creemos que el conocimiento existe para compartirlo, por eso deseamos que este resumen les resulte útil. Nosotros aprendimos mucho realizandolo.
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CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS
La clínica de la aterosclerosis se da por dos razones principales.
- DEBILIDAD DE LA PARED DE LA ARTERIA: La aterosclerosis debilita la pared del vaso pudiendo romperlo y generar “hemorragias internas” y riesgo de “shock hipovolémico”.
- OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL, generando isquemia del tejido distal a la obstrucción. Esta isquemia puede, según su evolución ser aguda o crónica como veremos más adelante
DEBILIDAD DE LA PARED ARTERIAL
Se debe a que la aterosclerosis genera atrofia de las células de la pared arterial, principalmente por hipoxia tisular y compresión de las células musculares lisas. Recordemos que el primer tercio de la pared arterial recibe la oxigenación directamente por difusión de la sangre de la luz arterial. Cuando una lesión como la aterosclerosis se interpone entre las células musculares y la sangre arterial, aumenta la distancia que el oxígeno tiene que recorrer e incluso impide la oxigenación en algunos casos. Esto genera literalmente “hipoxia” de las células musculares, generando atrofia y por consiguiente debilidad parietal. Por otro lado, la presión generada por la placa de ateroma sobre las paredes arteriales también genera “compresión” y por este motivo aumenta aun mas la atrofia celular. Esta atrofia provoca “aneurismas” (dilatación patológica de la pared de la arteria) y riesgo de “disección”.

NOTA: La disección aórtica y la ruptura del aneurisma entran dentro del grupo de las “emergencias aorticas”, situaciones de alta mortalidad
OBSTRUCCION DE LA LUZ ARTERIAL
la clínica va a depender básicamente del sitio en donde se encuentra la placa, y del “grado de estabilidad” de la misma.
Con respecto al sitio en donde se encuentra, según la bibliografía consultada, en orden de frecuencia se afectan: aorta infra-renal, coronarias, poplíteas, carótidas internas, arterias del polígono de Willis. Obviamente la clínica va a ser diferente si se obstruye la poplítea que si se obstruye las carótidas. NOTA: este orden de afectación puede variar con la bibliografía, utiliza siempre lo que te enseñan en tu facultad o servicio.
Con respecto al “grado de estabilidad” podemos dividir a las placas de ateroma en dos tipos:
1) Placas estables
2) Placas inestables (o vulnerables)
PLACAS ESTABLES:
Las placas estables son DURAS, GENERALMENTE NO SE ROMPEN (histológicamente tienen mucho componente colágeno y células musculares con poco componente inflamatorio-lipídico), por lo tanto crecen hasta obstruir de manera “critica” la luz arterial, o sea, 70% o mas. En este momento la placa produce síntomas debido a isquemia tisular durante el ejercicio físico (síntomas durante el esfuerzo), ejemplo:
- Si la placa se encuentra en la arteria poplítea genera “claudicación intermitente”, con la típica marcha del mirador de vidrieras: el paciente camina y le duelen las pantorrillas, obligándolo a detenerse para aliviar los síntomas.
- Si la placa se encuentra en la arteria mesentérica superior cuando el paciente ingiera una comida abundante va sentir dolor abdominal, debido a que los procesos digestivos generan aumento de la demanda metabólica, esto se denomina “angina mesentérica”
- -Si la placa se encuentra en las arterias coronarias genera “angina estable”, una forma de síndrome coronario crónico. El paciente presenta dolor anginoso ante los esfuerzos, y el dolor cede típicamente con el reposo.
- Si la placa se encuentra en la arteria subclavia antes del origen de la vertebral genera mareos, vértigo, trastornos visuales durante el ejercicio físico del miembro superior del lado afectado. Esto se llama “síndrome de robo de la subclavia”.
NOTA: en medicina interna se considera que la angina es “estable” cuando tiene las mismas características por lo menos durante dos meses. El dolor se desencadena con el mismo grado de esfuerzo físico y tiene la misma intensidad/duración durante dos o mas meses. Si el paciente presenta angina de reciente comienzo (menos de dos meses), o si dentro de los dos meses cambian las características del dolor (por ejemplo se desencadena antes esfuerzos progresivamente menores) esto se consideran formas de “angina INESTABLE”
Con el pasar del tiempo, la isquemia crónica provoca atrofia del tejido afectado (o sea, el tejido se “adapta” a la hipoperfusión atrofiándose para consumir menor cantidad de nutrientes y sobrevivir), provocando atrofia por ejemplo del miembro inferior (piel fina, atrofia muscular, hipotricosis (perdida de el vello), debilidad muscular, ulceras arteriales) en el caso de la arteria poplítea; síndrome demencial o encefalopatía isquémica con déficit cognitivo en el caso de las carótidas internas y polígono de Willis; atrofia de vellosidades intestinales con diarrea, síndrome de malabsorción, pérdida de peso en el caso de las mesentéricas, y así dependiendo del tejido donde se encuentre la placa.
IMPORTANTE: cuando la obstrucción supera el 90% de la luz arterial puede producirse clínica en reposo!
PLACAS INESTABLES:
son BLANDAS y fáciles de romper! Histológicamente tienen gran componente inflamatorio-lipídico, y escaso componente colágeno-muscular. Recordemos que sustancias generadas por las células inflamatorias de la placa como las metaloproteasas degradan el colágeno. Al tener poco colágeno presenta una muy delgada capa fibrosa la cual casi no la protege del estrés hemodinámico, pudiendo sufrir el famoso “accidente de placa”.
ACCIDENTES DE PLACA:
EROSIÓN/ULCERACIÓN: cuando se desprende el epitelio, esto expone la membrana basal, extremamente trombogénica, a la sangre.
RUPTURA/FISURA: cuando literalmente la placa se rompe, lo cual expone todas las sustancias intraplaca (altamente trombogénicas) al torrente sanguíneo.
HEMORRAGIA INTRAPLACA: los pequeños vasos sanguíneos que están en la placa de ateroma pueden romperse espontáneamente y sangrar, aumentando bruscamente el tamaño de la placa, provocando mayor obstrucción vascular.
Las dos primeras situaciones provocan la formación aguda de un trombo, el cual va a obstruir parcial o totalmente la luz arterial.
Para que una placa sufra un accidente no solamente depende de su composición histopatológica, también depende de situaciones “extrínsecas” a la placa, como el estrés hemodinámico generado por descargas adrenérgicas, por ejemplo el estrés que las personas sufren al despertarse por la mañana aumenta la descarga adrenergica provocando hipertensión, vasoconstricción, aumento de la agregabilidad plaquetaria. Es por este motivo que los infartos de miocardio son más frecuentes de mañana, entre las 6.00h y las 12.00h. El estímulo adrenérgico también puede ser generado por estrés emocional, uso de cocaína, etc.
– Si el accidente de placa ocurre en las carótidas internas genera ACV o AIT (accidente isquémico transitorio)
– Si ocurre en las arterias poplíteas: gangrena de miembros inferiores.
– Si ocurre en las mesentéricas: infarto mesentérico (abdomen agudo de tipo vascular).
– Si ocurre en las arterias coronarias provoca Síndrome Coronario Agudo.
IMPORTANTE:
La aspirina en dosis de 100mg/dia disminuye los eventos cardiovasculares sobretodo en pacientes de alto riesgo cardiovascular (se utiliza en prevencion secundaria). Las estatinas independientemente de su efecto sobre los lipidos actuan
“estabilizando la placa” (efectos pleiotropicos) Es por ello que debemos insistir en la toma de la medicacion y en la prevencion y tratamiento de los factores de riesgo.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
La mortalidad por causa cardiovascular representa la principal causa de muerte en la mayoria de los paises del mundo.
Se pueden clasificar segun su evolucion en:

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS:
Incluyen a las anginas inestables (donde no hay infarto, es decir hay isquemia pero sin muerte celular demostrable, no aumentan las enzimas), y los infartos agudos de miocardio (donde existe muerte celular demostrable por ej por aumento de enzimas como la troponina). Estos ultimos pueden clasificarse en 5 grupos segun la causa del infarto, lo cual es de suma importancia ya que el tratamiento de cada tipo de infarto es diferente.
–IAM tipo 1: es el que estamos estudiando, o sea, aquel que ocurre por relacionado a la aterotrombosis. Pueden manifestarse en el electrocardiograma como un síndrome coronario CON o SIN supradesnivel del ST.
–IAM tipo 2: es aquel que ocurre por “disbalance isquémico”: muchas veces no existe obstrucción significativa debido a “placas de ateroma” como para producir necrosis isquémica, pero debido a un aumento de la demanda metabólica o disminución del aporte de sangre u oxigeno se producen infartos, por ejemplo: hipotensión arteria, shock, insuficiencia respiratoria, tirotoxicosis, sepsis, entre otras causas. Generalmente se manifiestan en el electrocardiograma como un síndrome coronario SIN supradesnivel del ST.
-IAM tipo 3: es aquel en el cual tenemos alta sospecha de infarto pero que fallece antes de poder demostrarlo enzimaticamente (habitualmente por arritmias cardiacas). (si en la autopsia encontramos una placa de ateroma rota y trombosada entonces se reclasifica como IAM tipo I)
-IAM tipo 4: es aquel que ocurre en el contexto de una intervención coronaria percutánea, por ejemplo trombosis o reestenosis del STENT.
-IAM tipo 5: es aquel que ocurre asociado a cirugía de bypass coronario.
Continuaremos hablando sobre el IAM tipo I.
CLINICA:
Los síndromes coronarios, ya sea con o sin supradesnivel del ST se pueden manifestar de distintas formas, lo mas frecuente es: dolor toracico provocado por la isquemia (el dolor tipico del infarto agudo de miocardio se denomina ANGOR) puede ocurrir que el dolor toracico sea totalmente inespecifico. Tambien puede presentarse como un “equivalente angionoso” es decir, sin dolor torácico pero con otros signos o síntomas debido a isquemia, por ejemplo DISNEA, MALESTAR INESPECÍFICO, DESCOMPENSACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE BASE, SINDROME CONFUCIONAL, síntomas dispépticos, sudoración profusa, sincope, entre otros. Estos equivalentes anginosos son más frecuentes en diabéticos, pacientes con enfermedades crónicas avanzadas, ancianos, también más frecuente en mujeres.
EXPLICAMOS CON MUCHO DETALLE ESTO EN NUESTRA CLASE Y PDF DE:
NOTA: si tienen en la guardia un paciente diabético, anciano, o polisindromatico (con varias patologías de base, ya debilitado) y él refiere quejas como , malestar epigástrico, o simplemente falta de aire de inicio reciente, piensen en síndrome coronario, realicen un electrocardiograma y otros estudios si fueran necesarios.
IMPORTANTE:
en pacientes de riesgo cardiovascular pensar en síndrome coronario ante cualquier dolor desde el maxilar inferior hasta el ombligo, siempre teniendo adecuado juicio clínico.
SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
-Se manifiesta como dolor toracico y supradesnivel del segmento ST igual o mayor a 1mm ( punto “J” ), en por lo menos dos derivaciones contiguas (o sea, en dos derivaciones de la misma región anatómica cardiaca, por ejemplo V5 y V6, o DI y AVL). Este supra habitualmente es de CONVEXIDAD SUPERIOR. (Supra enojado).
-Es producido por un TROMBO QUE OCLUYE LA TOTALIDAD DE LA LUZ ARTERIAL. (aunque existen otras causas, exceden a la intención de este material).


Anatomopatológicamente evoluciona a infarto TRANSMURAL (más del 50% de la pared miocárdica se infarta, generalmente la totalidad de la pared, desde el endocardio hasta el epicardio).
-Cuando el tejido cicatriza, el área de miocardio inactivo no genera ondas de despolarización, lo cual se manifiesta como ondas Q en el electro. Si ves ondas Q patológicas en algún paciente tienes que pensar en infarto antiguo (existen otras causas).
CASO CLINICO
-Imaginémonos a Doña María, 67 años, diabética, hipertensa, toma el remedio para la presión solamente “cuando le duele la cabeza” y dejo de tomar la metformina porque la vecina dijo que hacia mal al hígado (¿reconoces este caso clínico?). La queja de doña maría es “falta de aire y dolor en epigastrio” de dos horas de evolución (comenzó a las 9 de la mañana). En la exploración física no encontramos nada llamativo, nada para destacar. Levemente hipertensa (155/95), todo lo demás sin alteraciones.
¿Qué hacemos en ese caso?
Pensamos inmediatamente en sindrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST.
Debemos realizar un electrocardiograma inmediatamente (menos de 10 minutos)
El electrocardiograma es el que se muestra en la figura anterior.
¿Cómo tratamos a Doña Maria, que presenta um “síndrome coronário agudo COM supradesnivel del ST”?
1) Colocamos el monitor cardíaco (monitorar continuamente al paciente, puede evolucionar a arritmas ventriculares y parada cardiorespiratoria) y ACTIVAMOS SERVICIO DE HEMODINAMIA (si disponible en el hospital y sino evaluamos posibilidad de realizar fibrinolíticos (se discutirá en otra parte)
2) Obtenemos acceso venoso y le tomamos sangre para solicitar exámenes de sangre, incluyendo ionograma, creatinina, etc).
3) Inmediatamente iniciamos el tratamiento con las “4 As”.
NOTA: no se hace necesariamente en este orden, en la práctica se hace todo de manera simultánea, trabajando en equipo.
1er A: Aspirina, generalmente se usan tres vía oral, el paciente debe masticar y tragar (300mg generalmente).
2da A: Antagonista del ADP (clopidogrel 600mg dependiendo del caso, también se puede
utilizar ticagrelor o prasugrel dependiendo del caso)
3er A: Anticoagular: usamos enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada en dosis PLENAS (no en dosis profiláctica). (Se discutira las variaciones respecto a este punto en otro apartado)
4ta A: Abrir la arteria!: en este caso podemos optar por fibrinoliticos (estreptoquinasa o tenecteplase de preferencia) o angioplastia con colocación de stent coronario. De preferenciasiempre la angioplastia ya que mejora el pronóstico, mejora la mortalidad. Idealmente todos los pacientes deberían ir a angioplastia. (se discutirá en otro apartado)
Hay varias drogas mas que debemos evaluar si podemos utilizar pero exceden a este material.
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
-Dentro de este síndrome incluimos al infarto y a la angina inestable.
-El infarto genera elevacion de enzimas ya que hay necrosis tisular, este puede evolucionar a ondas Q.
-La angina inestable NO genera elevación de enzimas, ya que no hay necrosis tisular, generalmente no evoluciona a ondas Q.
-Ambas entidades se agrupan dentro del mismo síndrome, ya que la clínica, el electrocardiograma y el manejo inicial es igual. Podrán leer en algunas bibliografías que el dolor es más intenso y más prolongado si el paciente está teniendo un infarto, pero esto no siempre se cumple.
-Se manifiesta en el electrocardiograma como:
.Infradesnivel del ST desde el punto “J”, mayor o igual a 1mm en dos derivaciones contiguas.
.Ondas T negativas simétricas, tipo mas menos o incluso picudas.
.Electrocardiograma NORMAL
-Si inicialmente el electrocardiograma es NORMAL, pero tenemos sospecha clínica que el paciente puede estar teniendo isquemia, debemos repetir el electrocardiograma para detectar cualquier cambio compatible con isquemia. Se sugiere dejar en observación al paciente, solicitar enzimas, todo a juicio clínico si se sospecha de síndrome coronario.
ATENCION: NO MANDAR A LA CASA A UN PACIENTE PORQUE EL ELECTROCARDIOGRAMA ES NORMAL! YA QUE ESTO NO NOS DESCARTA EL DIAGNÓSTICO.
El tratamiento en estos pacientes también consiste en las “4 As”, siendo las tres primeras administradas de igual forma que en el síndrome coronario CON supradesnivel del ST. Lo que cambia drásticamente aquí es la 4ta “A” (abrir arteria), ya que NO SE USAN FIBRINOLITICOS en los pacientes con síndrome coronario agudo SIN supradesnivel del ST. En estos casos abrimos la arteria con angioplastia, la cual puede ser realizada de manera inmediata (antes de las 2 horas), precoz (dentro de las 24 hs) o tardía (en 48-72hs), dependiendo de cada caso en particular utilizando escalas de riesgo. Básicamente si un paciente SIN supra se presenta con inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, edema agudo de pulmón (o sea, si está muy grave) la angioplastia debe ser realizada inmediatamente!, ahora en pacientes de bajo riesgo, que no tengan ningún signo de gravedad (entre otros criterios) la angioplastia puede esperar.
FINALMENTE, SIGUEN DOS ÚLTIMAS ACLARACIONES IMPORTANTES:
Los síndromes coronarios agudos también pueden presentarse eléctricamente (en el electrocardiograma o en el monitor cardíaco) con:
a) Un “nuevo” bloqueo de rama izquierda: esto es importantísimo, ya que la sospecha clínica de isquemia más un “nuevo” bloqueo de rama izquierda es diagnóstico de síndrome coronario agudo!
Esto es importante que sepamos porque el bloqueo de rama por si solo genera un leve supradesnivel o infradesnivel del ST según la derivación que miremos. Existen criterios para saber si el paciente está teniendo supra o infra en el contexto del bloqueo de rama izquierda, pero esto sobrepasa los objetivos de esta introducción, (sera revisado en otro material)

.b) Arritmias: prácticamente cualquier arritmia puede presentarse en el contexto de los síndromes coronarios, pero el mayor miedo es que muchas se presenta como parada cardiorespiratoria (son los pacientes que no llegan vivos al hospital). La PCR puede ocurrir en cualquier momento en la evolución de los síndromes coronarios agudos (por eso la importancia de dejar al paciente monitoreado, con el desfibrilador preparado), o puede ser su forma inicial de presentación (muerte súbita). En estos casos el monitor cardíaco puede mostrar fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (y el paciente obviamente NO tiene pulso), o una línea plana representando la “asistolia”. En estos casos seguimos el protocolo del ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support), realizando compresiones torácicas de calidad y desfribrilando INMEDIATAMENTE (apenas tengamos listo y cargado el desfibrilador) a los pacientes con FV o TV. Los pacientes con “asistolia” NO se desfibrilan!, en estos casos se realiza tratamiento con compresiones torácicas, adrenalina, y se buscan las posibles causas de la parada, siguiendo el protocolo de línea plana del ACLS.

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COMPLEMENTA LA LECTURA CON LA CLASE
Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.
BIBLIGRAFIA UTILIZADA
-Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015.
– Robbins Basic Pathology (9th Edition)
– Tresguerres Jesus – Fisiologia Humana 3 ed.
– 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)
– Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30.
-Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes
Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402
– Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes Ann Intern Med. 2016;164(8):542-552. doi:10.7326/M15-3016
© 2016 American College of Physicia
EXCELENTE. ,MUCHAS GRACIAS DR.
Gracias por tu comentario Xiomara!!
Gracias por la explicación…me ha servido mucho.
Cuanto nos alegra Francisca, tendremos material nuevo cada semana!
muy buen contenido, consulta como puedo descargar en pdf