DIFERENCIAS ENTRE ASMA Y EPOC

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DEFINICION Y CONCEPTOS

EPOC: Es una patología caracterizada por limitación persistente y usualmente progresiva de los flujos aéreos,  asociada  con  una  respuesta  inflamatoria  crónica  en  la  vía  aérea  y  el  pulmón  hacia partículas y gases (GOLD 2015).

Posee dos componentes:

ENFISEMA: destrucción y agrandamiento permanente de los espacios  aéreos distales al bronquiolo terminal.  Hay  destrucción  de  la  superficie  de  intercambio  gaseoso  pulmonar  (recordar  que  el bronquiolo  terminal  es  la  última  porción  de  la  vía  aérea  que  no  produce  intercambio  gaseoso;  a partir de él comienza la hematosis en los bronquiolos respiratorios, sacos alveolares, y alveolos).

BRONQUITIS  CRÓNICA: se define como tos  y expectoración por al menos tres meses en  al menos dos años consecutivos, en ausencia de otra patología que lo explique (IMPORTANTE: Para decir que es bronquitis  crónica  debemos  excluir  otras  patologías  que  puedan  explicar  la  tos  por  tanto  tiempo, como tuberculosis por ejemplo)

NOTA:  la  definición  de  enfisema  es  “anatomopatológica”,  en  cambio  la  definición  de  bronquitis crónica es “clínica”.

ASMAes  una  patología  inflamatoria  crónica  de  las  vías  aéreas  caracterizada  por historia  de disnea, tos, opresión torácica, sibilancias;  objetivado en las pruebas de función pulmonar como una obstrucción variable a los flujos espiratorios (GINA 2015).

DIFERENCIAS IMPORTANTES EN ESTAS DEFINICIONES:

CLÍNICA: la principal diferencia en la definición es que la EPOC produce limitación PERSISTENTE y PROGRESIVA   a   los   flujos   espiratorios,   en   cambio   el   asma   produce   limitación   VARIABLE, INTERMITENTE,   CON   PERIODOS   ASINTOMATICOS.   ¡Esto se objetiva clínica y espirométrica mente!

ANATOMOPATOLÓGICA: ambas son patologías inflamatorias crónicas, pero el asma se limita a la vía aérea de conducción (desde  la tráquea hasta los  bronquiolos  terminales, donde  NO hay  intercambio  gaseoso).  En  la  EPOC  con  componente  enfisematoso  existe  destrucción    de  la superficie  de  intercambio  gaseoso  pulmonar,   se  rompen  los  tabiques  de  los  espacios  aéreos (alveolos) junto con las fibras elásticas y los capilares que se encuentran en estos tabiques.

ETIOLOGÍA

Ambas  patologías  son  multifactoriales,  es decir,  un  paciente  genéticamente susceptible interactúa a lo largo de su vida con diferentes noxas e inicia la respuesta patológica. En  el  caso  del  asma  factores  como  alérgenos,  infecciones, climas, contaminantes, etc desencadenan  una  respuesta  inflamatoria  mediada  por  linfocitos  Th2,  mastocitos  y  eosinofilos principalmente  (aunque  también  participan  otras    células  como  macrófagos,  neutrófilos,  células endoteliales,  fibroblastos)  que  llevan  a  híper-reactividad  bronquial.  Esta  respuesta  inflamatoria “exagerada” se produce por alteración en la expresión de los genes que regulan la respuesta inmune mediada por IgE, mastocitos, eosinofilos y linfocitos TCD4. Esto tiene importancia farmacológica!

En  el  caso  de  la  EPOC,  sustancias  como  el  tabaco  en  cualquiera  de  sus  formas  de  presentación (cigarrillo, pipa, cigarro), marihuana, o sustancias derivadas de la quema de maderas, combustibles, y otros contaminantes ambientales desencadenan una respuesta inflamatoria “exagerada” mediada por   neutrófilos,   macrófagos   y   linfocitos   TCD8   principalmente,   generando   destrucción   del parénquima  pulmonar  (enfisema), hipersecreción  mucosa en  la luz  y fibrosis en  la  pared  de  la vía aérea,    principalmente    bronquiolos    (bronquitis    crónica).       Esta    destrucción    es    “permitida”principalmente por:

1)  Alteraciones  en  los  genes  que regulan  la  actividad  de  las  células que reparan la matriz extracelular (o sea, las células que tendrían que reparar el daño provocado no funcionan como deberían).

2)  Alteraciones  en  los  genes  que  regulan  a  la  Alfa  1  antitripsina (enzima circulante que inhibe a las elastasas) y a los antioxidantes.

FISIOPATOLOGÍA

EPOC: En un individuo genéticamente predispuesto, la exposición crónica por décadas al tabaco, a la polución ambiental, quema de maderas u otros combustibles produce una respuesta inflamatoria “exagerada”  mediada  principalmente  por  neutrófilos,  macrófagos  y  linfocitos  TCD8.  Estas  células liberan  enzimas  proteolíticas  (proteasas)  como  “elastasas”  y  radicales  libres  que dañan el epitelio y la matriz extracelular de la vía aérea y parénquima pulmonar. Cuando esto ocurre en una persona genéticamente susceptible, este daño no se repara  adecuadamente debido a apoptosis y disfunción   de las células mesenquimatosas, lo cual predispone a la destrucción  tisular.  Además,  estos  pacientes  tienen  algún  grado  de déficit  en  las  sustancias  que inhiben  a las  proteasas,  como  la alfa1  antitripsina.  El  resultado  es  un exceso  de  sustancias  proteolíticas  (elastasas)  y  oxidantes  (peróxido  de  hidrogeno);  y  déficit  de sustancias  que  evitan  el  daño:  Alfa1  antitripsina  y  antioxidantes,  asociado  a  poca  actividad  de  las células mesenquimatosas que deberían reparar estos daños.

La   destrucción   de   los   septos   alveolares   lleva   a   pérdida   del   tejido   elástico   que “sujeta” los bronquiolos   terminales   a   estos   septos, haciendo que colapsen   durante   la   espiración provocando atrapamiento aéreo e hiperinsuflación. En los septos alveolares también hay capilares, y su destrucción lleva a pérdida vascular, lo cual provoca hipertensión pulmonar y con el tiempo cor pulmonale. Estos son los cambios que ocurren en el enfisema.

La  respuesta  inflamatoria  también  lleva  aumento  del  tamaño  de  las  glándulas  submucosas  en  los bronquios, hiperplasia de las células caliciformes, hipersecreción mucosa y formación de tapones de moco en la vía aérea, muchas veces con fibrosis en la pared de los bronquiolos, empeorando aún más  la  obstrucción  a  los  flujos  espiratorios.  Estos  son  los  cambios  morfológicos  de  la  bronquitis crónica (ver el video para entender mejor).

ASMAAnte  un  estímulo  (virus,  frio,  estrés,  alérgenos,  sustancias  irritantes ambientales, o estímulos desconocidos) se genera una respuesta inflamatoria caracterizada por el infiltrado de linfocitos TH2, eosinofilos, mastocitos (tambien neutrofilos, macrofagos y otras celulas).(también neutrófilos, macrófagos, y otras células).  Los LTh2 liberan citoquinas proinflamatorias estas estimulan la producción de IgE por parte de las células B. Otras citoquinas de los LTh2 van a reclutar eosinofilos. Las IgE se unen a la membrana de los mastocitos en la submucosa de la vía aérea.  Cuando  un  alérgeno  entra en  contacto  con  las  IgE  de  la membrana  de  estos  mastocitos  se produce   un   entrecruzamiento   de   las   inmunoglobulinas   y   los   mastocitos   liberan   sustancias proinflamatorias  generando  broncoconstriccion,  edema  y  secreción  de  moco  por  parte  de  las glándulas    submucosas    hacia    la    luz.    Estos    cambios    anatomopatologicos    están    presentes principalmente en los bronquios, pero pueden ir desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Macroscópicamente   observamos   en   la   vía   aérea   que   luz   esta   disminuida   de   tamaño   y   hay secreciones mucosas. Esto es lo que genera tos, sibilancias, disnea y opresión torácica.

CONSIDERACIONES RESPECTO A LA FISIOPATOLOGIA

1)  Si  nos  ponemos  a  pensar,  en  ambas  patologías  existe  una  respuesta  inflamatoria  exagerada  a diferentes  estímulos. La diferencia fisiopatológica está en  los tipos celulares  que intervienen  en  la respuesta   inflamatoria,   siendo   eosinofilos,   mastocitos,   y   LTh2   para   el   asma;   y   neutrófilos, macrófagos y LTCD8 para la EPOC. Esto tiene importancia farmacológica.

2) Otra diferencia es respecto al “sitio” en donde ocurre esta respuesta inflamatoria. En el asma ocurre en la vía aérea (desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales); en la EPOC ocurre en la vía aérea y también en el parénquima pulmonar (esto tiene importancia semiológica y va explicar la clínica y las complicaciones de las patologías).

3) En la EPOC, además de existir una respuesta “exagerada” a estos estímulos, también existe una disminución  de  la  capacidad  para  reparar  el  daño  provocado  por  estas  sustancias,  debido  a apoptosis de las células mesenquimatosas, y menor actividad de antioxidantes y de las anti-elastasas (alfa1 AT).

4) Si el paciente con ASMA consigue identificar específicamente cual es la noxa que provoca la híper- reactividad  de  la  vía  aérea,  podrá  evitar  exponerse  a  ella,  mejorando  el  cuadro  clínico  y  muchas veces  permaneciendo  con  la  patología  “controlada”,  asintomático.  En  la  EPOC,  si  bien  dejar  de exponerse a la sustancia dañina es parte esencial del tratamiento, infelizmente el daño provocado es irreversible y progresivo a pesar de no exponerse más a la noxa. O sea, el paciente deja de fumar y quizás la patología se “enlentezca”, pero de igual modo el daño continuara avanzando.  Todavía no está claro porque ocurre esto.

CLÍNICA

En la práctica ambas patologías pueden tener los mismos signos y síntomas, perogeneralmente laforma de presentación nos va ayudar a identificar una de otra en la mayoría de los casos.

DICHO DE OTRA FORMA: Lo que nos va a permitir identificar a la patología NO son los síntomas en sí, sino LA FORMA EN COMO ESTOS SE PRESENTAN!

EPOC:  Paciente  típico:  generalmente  es  mayor  de  45  añosfumador  (o  inhalador  crónico  de  otra sustancia). Síntomas cardinales: disnea progresiva y tos con producción de esputo.

PUNTOS CLAVES PARA DIFERENCIAR DEL ASMA:

1) Se inicia en la vida adulta: la edad es importante ya que para tener EPOC hay  que  fumar  mucho,  mucho  realmente:  para  esto  se  utiliza  el  “índice tabáquico” el cual se obtiene multiplicando la cantidad de cigarrillos fumados por dia por la cantidad de años fumados y este resultado se divide x 20. (Cigarrillos fumados por dia x años fumados/20 = indice tabaquico) El  riesgo  de  desarrollar  EPOC  es  alto  a  partir  de  un  índice  tabáquico  de  “10”  (a  menos  que  el paciente tenga déficit severo de Alfa1 antitripsina, lo cual es raro).  Por ejemplo un paquete de 20 cigarrillos por día durante 10 años, o 40 cigarrillos por dia durante 5 años. Estos dos ejemplos dan “10” de índice tabáquico.

2)  Los  síntomas  son  continuos  y  progresivos:  el  paciente  se  queja  de  disnea  y  tos  “hace  muchos años” , sin periodos “asintomáticos” como ocurre en el asma. Si bien pueden haber “días  mejores  y  peores”,  siempre  tiene  síntomas,  y  cada  vez  es  peor.  Es  típico  escuchar  “Doctor, antes yo podía jugar al futbol, luego me comenzó a costar caminar más de dos  cuadras, ahora no puede caminar ni siquiera una cuadra” (recordar de semiología el concepto de disnea de “esfuerzo” y sus grados). Si este paciente dice que en los últimos días tubo un empeoramiento importante de los síntomas, con aumento de la disnea, aumento de la tos, del la cantidad la purulencia del esputo, estamos frente a una exacerbación del EPOC (ver video y PDF de EPOC, manejo de la exacerbación).

3) Historia de factores de riesgo: además del tabaco, es importante resaltar que la inhalación crónica  de  marihuana,  polución  ambiental  de  la  quema  de  madera,  estiércol de animal,  residuos  de cosechas,  carbón  (sobre  todo  en  lugares  cerrados,  con  hornos  malfuncionantes),  combustión  de gasolina en grandes ciudades, y el tabaquismo “pasivo” también son factores de riesgo para EPOC.

4) La tos, en el epoc,  es durante todo el día,  todos los días:  en el asma  empeora  (o ocurre únicamente) de noche o  al despertar, y puede haber periodos sin síntomas.

5) La tos es productiva: En el ASMA generalmente es seca.  Si un paciente con  asma  tiene tos con expectoración puede ser que tenga una infección asociada, generalmente viral.

NOTA PRÁCTICA:
si el paciente NO fuma, preguntar si tiene cocina u horno a leña, o si en el trabajo estuvo expuesto a sustancias por años.

ASMA:   Paciente   típico,  generalmente   es   niño   o   adulto   joven   (o   es   un   adulto   mayor   con antecedentes de asma de más joven). Síntomas cardinales: disnea intermitente, tos seca, sibilancias (referido como chillado en el pecho) y opresión torácica.

1)   El   asma   se   inicia   antes   de   los   20   años   generalmente.   Si   tenemos   un   adulto   con   asma, generalmente refiere que de niño tenía esta patología.

2)  Los  síntomas  varían  con  los  minutos,  horas  o  días.  Existen  periodos  “asintomáticos”,  incluso algunos  pacientes  están  meses  o  años  sin  quejas  (en  la  EPOC  los  síntomas   son  continuos  y progresivos)

3)  Síntomas  empeoran  a  la  noche  o  al  despertar  y  se  desencadenan  con  el  ejercicio,  aire  frío, emociones  fuertes,  reírse,  o  exposición  a  alérgenos.  Estos  síntomas  varían  “estacionalmente”, empeorando en el invierno o primavera.

4)  El  paciente  tiene  (aunque  no  siempre)  antecedente  personal  o  familiar  de  dermatitis  o  rinitis alérgica (o algún otro tipo de alergia).

Podemos asumir que es una exacerbación de EPOC, cuando un paciente adulto de más de 45 años fumante, se queja de tos, producción de esputo, falta de aire hace meses o años que empeoro en los últimos días.

Podemos asumir que es exacerbación de ASMA cuando un paciente SIN FACTORES DE RIESGO PARA EPOC (o que fuma, pero no por tanto tiempo y cantidad como para desarrollar EPOC)  se queja de falta  de  aire,  tos  seca,  chillado  en  el  pecho,  opresión  torácica.  En  el  caso  de  ser  niño  o  paciente joven  la distinción con EPOC es más simple. Si el paciente con asma tiene tos productiva debemos sospechar de sobreinfección, generalmente viral. En este caso tiene que tener fiebre y malestar, o “síndrome gripal” asociado.

Hasta acá pareciera ser  fácil, el problema se plantea si el paciente es adulto  y fuma. En  este caso

¿COMO DIFERENCIAMOS SI ES EXACERVACION DE ASMA O EPOC?

Primero   preguntamos   ¿hace   cuánto   tiempo   fuma,   y   cuantos   cigarrillos   fuma?   para   sacar rápidamente   el   índice   tabáquico   con   la   calculadora   del   celular.   Si   el   índice   tabáquico   es significativamente  menor  a  10,  probablemente  estemos  delante  de  un  paciente  asmático,  sobre todo si el paciente tiene historia de asma en la infancia o adolescencia, dermatitis o rinitis alérgica, o historia familiar de esto.

En la práctica hay situaciones en que es realmente difícil diferenciar asma de EPOC:

1) El asma puede iniciarse en la edad adulta o incluso en la vejez, sin haber tenido la patología en la infancia, y este paciente puede ser fumador.

2) Un paciente con asma severa no controlada puede terminar desarrollando fibrosis en la vía aérea, presentando obstrucción fija y persistente a los flujos aéreos, como en el EPOC (o sea, sin respuesta en  la prueba de  función  pulmonar  con  broncodilatador)  como  fue  discutido  en  el  video  y  PDF  de “asma, manejo de la exacerbación parte 1”

3) El paciente puede tener clínica de asma y EPOC al mismo tiempo.

En algunos pacientes no es posible hacer una clara distinción  entre ASMA y EPOC, y se asume que ambas patologías coexisten. Es por eso que recientemente, la Global Initiative for Asthma (GINA) y la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) publicaron un documento conjunto que describe al “síndrome de superposición  ASMA-EPOC  (SAOC)”  como  una  entidad  clínica.  Este  término  se  emplea  cuando  el paciente  tiene  características clínicas tanto  de  asma  como  de  EPOC.  En  especial  en  pacientes ancianos,  cuando  las  manifestaciones  del  asma  y  la  EPOC  pueden  ser  muy similares. (Se denomina Sindrome de superposicion ASMA-EPOC(SAOC).

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COMPLEMENTA LA LECTURA CON LA CLASE

https://www.youtube.com/watch=RsjIhz9S0qc&list=PLZsIwZe6vYG_NTHAQn35_eDgDNzc1zPY_&index=4



Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.


BIBLIGRAFIA UTILIZADA 

-www.UpToDate.com

-GINA 2016

-GOLD 2016

-Harrison’s Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015

-Robbins Basic Pathology (9th Edition)

     

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