DOLOR TORACICO

Se recomienda acompañar esta lectura con nuestra clase.


En DrVeller creemos que el conocimiento existe para compartirlo, por eso deseamos que este resumen les resulte útil. Nosotros aprendimos mucho realizandolo.

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SEMIOLOGIA DEL DOLOR

Antes de abordar el tema dolor desde el punto de vista semiologico, repasemos algunos conceptos fundamentales.

El dolor puede clasificarse neuroanatomicamente en:

SOMÁTICO: es  aquel dolor que ´´lo podemos localizar con  un  dedo´´,  o sea,   lo  podemos ubicar con  facilidad.  Proviene de estructuras  como  la piel  músculos, huesos,  articulaciones  y serosas. Recordemos  que  a  lo  largo  del  desarrollo  el  embrión  presenta  una  estructura  en  forma  de “bloque”  dividido  en  tres  partes  llamadas  “somitas”  cada  estructura  que  se  origina  de  estas somitas arrastra consigo su inervación inicial, sea cual sea su localización final! (dermatoma que da  origen  a  la  dermis,  miotoma  que  da origen  a  los  músculos,  y  esclerotoma  que da  origen  a huesos  y  estructuras  articulares).    Esto  explica  que  el  dolor  sea  “localizado”  y  el  paciente  lo pueda “apuntar con el dedo” en estas estructuras.

VICERAL: este tipo de dolor es más difuso, mal localizado, generalmente referido a la línea media  del  cuerpo,  el  paciente lo  muestra  con  la  “mano  abierta”  (no  puede localizarlo  con  un solo  dedo).  Por  eso  es  más  difícil  reconocer  que órgano  está originando  el  dolor.  Esto  ocurre porque   durante   el   desarrollo   embrionario,   las   vísceras   se   originan   por   un   proceso   de “diverticulacion” a partir de un  tubo longitudinal inicial, y conforme los esbozos de las vísceras van           creciendo           se           van           alejando           de           su           inervación           inicial.

NOTA: pídele al paciente que te muestre con “un dedo” donde le duele. Si le cuesta hacerlo, o no puede hacerlo el dolor probablemente se origine en una estructura visceral!

DOLOR REFERIDO:   Las   fibras   sensitivas   somáticas   y   viscerales   llevan   la información dolorosa al sistema nervioso central, ingresan a la raíz posterior de la medula por el mismo  sitio,  y  hacen  sinapsis  con  las  mismas  neuronas.  Esto  hace  que  la  información  se transmita por las mismas vías (por el mismo camino en palabras más simples). Es por ello que cuando el   cerebro   recibe   la   información   dolorosa  puede   mal   interpretar   su   origen,   enviando   la sensación  dolorosa  hacia  estructuras  somáticas  cuando  en  realidad  provienen  de  estructuras viscerales. Por ejemplo, el dolor de isquemia miocárdica puede ser referido a mandíbula, cuello, hombro, brazo izquierdo o derecho,  el dolor proveniente de un cálculo de pelvis renal o uréter puede  ser  referido a bolsa  escrotal  o  vulva, o  el  dolor de  una  colecistitis  puede  ser  referido  a hombro derecho. El dolor referido es básicamente un “error de interpretación” del cerebro sobre donde está la “noxa” que está provocando el dolor.

DOLOR  NEUROPÁTICO:  es  el  dolor  que ocurre por el daño  de  las fibras  nerviosas.  Este tipo  de  dolor  es referido  como  “urente”,  “quemante”,  fulgurante  (como  shock  eléctrico).  Muchas  veces  es acompañado  de  parestesias.  Es  característico que presente  “alodinia”  (dolor  ante  estímulos  no dolorosos como rozar la piel con un algodón), “hiperalgesia” (disminución del umbral al dolor. Estimulos dolorosos “suaves” provocan dolor intenso) e “hiperpatia” (amento del umbral del  dolor) los  estímulos  necesarios para alcanzar  el  dolor  son  mayores,  pero  una  vez  alcanzado  es  muy  intenso,  desproporcional  al  estímulo  provocado.  Por  ejemplo,  el  típico caso de Herpes Zoster torácico.

También   tenemos  el  dolor  “psicogénico”  y  el  dolor  “fingido  o  simulado”  (dos  entidadesdiferentes,  puesto  que  el  paciente  con  dolor  psicogénico  realmente  siente  dolor  pero  no encontramos   un   sustrato   anatómico   que  lo   explique   (ejemplo   el  síndrome   de   intestino irritable), mientras que el fingido está literalmente “fingiendo” dolor.

INTERROGATORIO DEL DOLOR

Es util recordar la mnemotecnia ALICIA

A: ANTIGUEDAD: agudo o crónico (y como comenzo (por ejemplo suave y fue aumentando o muy intenso desde el inicio)

L: LOCALIZACION: Puede referirlo? lo refiere con un dedo? con la mano entera?, o no puede referirlo debido a que es “difuso”?

I: INTENSIDAD: Ademas de clasificarlo del 1 al 10 es interesante consutlarle al paciente que hizo cuando el dolor comenzo (y si este limito o no sus actividades), los dolores mas intensos producen que el paciente cese lo que se encontraba haciendo para buscar alivio.

C: CARACTERISTICAS: Los dolores pueden ser punzantes, quemantes (urentes), opresivos, electrificantes, lancinantes (como si una lanza los atravesara), Sordos (el paciente no sabe referirlo y no encuadra en los anteriores).

I: IRRADIACION: Debe buscarse la irradiacion, en la que el paciente siente el dolor pero “se dirije tambien” hacia por ej mandibula, brazo izquierdo, etc. Mientras que la propagacion el dolor comienza en un sitio (ej epigastrio) y luego “migra” hacia fosa iliaca derecha (apendicitis).

A: AGRAVANTES O “ALIVIANTES” DEL DOLOR: Fundamental interrogar “que hizo” para que el dolor calme, si encontro una posicion, si tomo algun medicamento. Como asi tambien que cosas aumentan el dolor (caminar por ejemplo aumenta el dolor coronario, la tos aumenta el dolor pleuritico, etc)

S: SIGNOS SINTOMAS ACOMPAÑANTES: Son fundamentales interrogar otros signos o sintomas como por ejemplo la disnea, el sincope, la cefalea, la fiebre, etc. Todos nos ayudaran a aproximarnos al diagnostico.

DOLOR TORACICO:

Para los fines practicos vamos a dividirlos en:

  1. Cardiaco Isquemico
  2. Cardiopulmonares (No Isquemicos)
  3. No Cardiopulmonares

Es fundamental la anamensis que nos ayudara a guiar el diagnostico de manera correcta.

DOLOR CARDIACO ISQUEMICO:

Isquemia   es   la   disminución   del   aporte   de   sangre   a   los   tejidos   por   debajo   de   sus   necesidades metabólicas. Puede ocurrir por un bajo aporte de sangre o por un aumento de la demanda. El ejemplo más  común  se debe por disminución del aporte de sangre  al  corazón  por  obstrucción  ateroesclerótica  de  las  arterias coronarias. Pero no siempre hay obstrucción, hay veces que el aumento de la demanda es excesivo y el aporte de sangre no  es  suficiente,  como  ocurre en las  grandes  hipertrofias  cardiacas  o  taquicardias  excesivas,  estas genera isquemia  sin que necesariamente haya obstrucción coronaria.

Cuando se genera isquemia, se produce lesión celular inicialmente no letal (sin necrosis), esto genera una serie de cambios bioquímicos y liberación de sustancias con propiedades para estimular receptores del dolor (la sustancia “P” por ejemplo). El cerebro interpreta que hay daño y envía señales de dolor a la región  precordial.  Si  esto  ocurre  durante  el  ejercicio  físico,  obliga  al  paciente  a  hacer  reposo.  Este  disminuye la demanda metabólica de oxígeno, el aporte de sangre se normaliza y el dolor cesa haciendo  que  la  lesión  no  letal  NO  evoluciono  a  letal.  Esto  es  típico  de  la  miocardiopatía  isquémica crónica,  donde el  paciente  tiene  una  placa  de  ateroma  “estable”  (con  mucho  tejido  fibroso,  lo que la torna dura, difícil de romper), que genera una obstrucción fija del flujo coronario, generalmente superior al 70%  de  la  luz  coronaria,  esto  hace  que  durante  el  reposo  el  paciente  no  sienta  dolor,  pero  si  lo siente ante los esfuerzos (o por otras causas que aumenten la demanda metabólica). En el caso de isquemia crónica el paciente refiere dolor siempre de la misma intensidad, duración y con el mismo nivel de esfuerzo en los últimos 2 meses.  El  paciente  ya  sabe  con  qué  nivel  de  esfuerzo  va  sentir  dolor,  sabe  que  dos  cuadras  puede  caminar,  pero  no  más  que  eso  por ejemplo. 

En   el   caso   de   cardiopatía   isquémica   AGUDA   (SINDROMES   CORONARIOS   AGUDOS),   el   dolor puede ser en reposo, ya que en este caso, anatomopatologicamente hablando, la placa de ateroma ocluye casi toda la luz arterial o es inestable (con  poco  tejido  fibroso,  rico  en  lípidos,  rico  en  inflamación,  lo  que  la  torna  blanda, susceptible a romperse en cualquier momento y provocar activación de la cascada de la  coagulación,  generando  bruscamente una obstrucción  de  90%  o  100%  en  el  caso  de  IAM  con  supradesnivel  del segmeto ST) todo esto produce dolor en reposo.

CLASE DE FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSIS

PDF SOBRE FISIOPATOLOGIA ATEROSCLEROSIS PARTE 1 Y PARTE 2

Paciente  llega  a  la  consulta  con  dolor  torácico  y  sospechamos que  sea  isquemico.  ¿Qué debemos hacer?. Electrocardiograma, monitorizar, via periferica, laboratorio y medicar (en la practica ocurre todo al mismo tiempo). En el caso de infarto  transmural vemos supradesnivel del segmento ST. En el caso de angina inestable o infarto subendocardico NO vemos supradesnivel del ST (vemos infradesnivel, ondas  T  negativas  o tipo mas menos, podemos ver alteraciones inespecíficas como taquicardia sinusal o  incluso,  algunos  casos,  ELECTRO  NORMAL) 

NOTA: cuando la clínica es TIPICA de isquemia, un electro normal NO descarta síndrome coronario agudo.

CLASE DE SINDROMES CORONARIOS

ALICIAS DEL DOLOR DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

A:  es   agudo,   el   paciente  lo  refiere  hace   minutos,   o  pocas   horas   generalmente.   Típicamente  va aumentando de intensidad  gradualmente antes de alcanzar el máximo. “EL DOLOR REFERIDO COMO DE MAXIMA   INTESIDAD   DESDE   EL   COMIENZO   ES   MAS   TIPICO   DE   EMERGENCIAS   AORTICAS   COMO DISECCION”

L: es retroesternal, mal localizado (visceral), lo muestra con la mano “en garra” sobre el tórax: esto sellama  signo  de  Levine!.  Pero  recuerden  que  puede  ser  “referido”  a  mandíbula,  brazo  izquierdo  o derecho  o  ambos,  hombro  izquierdo,  cuello,  EPIGASTRIO  (IAM  de  cara  diafragmática).  “CUALQUIER DOLOR  DE  LOCALIZACON  ENTRE  LA  LINEA  INTERDENTARIA  Y  EL  OMBLIGO PUEDE  SER  POR  ISQUEMIA MIOCARDICA” (Evaluar factores de riesgo como DBT, HTA, edad, tabaquismo, uso de cocaína, etc. y ante la mínima sospecha dar aspirina, solicitar electro y enzimas cardiacas).

I:  puede ser poco intenso, moderado  o  muy intenso (es subjetivo). Algunas bibliografías relacionan  eldolor  más  intenso  con  infarto,  pero  esto  es  extremadamente  variable.  Incluso  algunos  pacientes  con infarto    pueden    NO    sentir    dolor,    o    referirlo    como    “molestia”    inespecífica    retroesternal.

C:  generalmente  es  opresivo.  Una  de  las  primeras  descripciones  fue  hecha  por  un  adiestrador  de elefante, que refirió que sentía “como la pata del elefante sobre el pecho”. Pero puede ser transfixiante, quemante, o simplemente “molestia” retroesternal.

I:  puede  irradiarse  a  brazo  izquierdo,  mandíbula,  brazo  derecho,  ambos  brazos,  región dorsal,  cuello, epigastrio.

A: Alivia con reposo o con uso de nitroglicerina o dinitrato de isossorbide 5mg sublingual, y empeora con el estrés físico o mental (sobre todo en caso de miocardiopatía isquémica crónica “estable”. En el caso de síndromes coronarios agudos el dolor es en reposo, y puede no aliviar con el isossorbide, necesitado morfina intravenosa, sobretodo en el caso de infarto)

S: puede acompañarse de nauseas, vómitos, disnea, SENSACION DE MUERTE (el paciente dice “me voy  a  morir”  con  la  mano  agarrada  al  pecho),  sensación  de  hipotensión,  visión  borrosa.  Debido  a  la hipotensión o arritmias puede sufrir sincope, etc.

No podemos dejar de hablar de los “equivalentes anginosos”:  muchas veces el paciente con isquemia miocárdica  no  refiere  dolor  como  queja  principal,  sino  que  refiere  DISNEA,  NAUSEAS,  VOMITOS, SENSACION   DE  HIPOTENSION,  o  simplemente  MALESTAR   torácico.   O  sea,  muchas  veces   tenemos enfrente un paciente que nos  refiere los “síntomas acompañantes”   de la angina, sin el dolor. Esto en algunos  pacientes  puede  representar  isquemia,  y  tenemos  que  abrir  los  ojos  para  evitar  catástrofes, sobre todo en diabéticos, pacientes de edad avanzada, pacientes con patologías crónicas debilitantes, y a veces en mujeres. Entonces, por ejemplo, tenemos un paciente diabético mal controlado quejándose de náuseas y falta de aire, PIDAMOS UN ELECTRO Y ENZIMAS, puede ser un síndrome coronario!

El examen físico puede ser normal pero también puede presentarse como shock cardiogénico (infartos extensos) , como taquicardias o bradicardias (arritmias,   sobre  todo   en   infartos   de  ventrículo   derecho),   4to   ruido   (la  isquemia  genera  rigidez miocárdica), SOPLO DE INSUFICENCIA MITRAL (la isquemia de los músculos papilares genera disfunción del aparato valvular mitral), crepitantes pulmonares (insuficiencia cardiaca aguda), etc.

DEFINITIVAMENTE  ANGINOSO:  “dolor  típico  en  paciente  típico”:  es  el  paciente  con  factores  de riesgo para enfermedad coronaria que presenta dolor retroesternal opresivo, irradiado a brazo izquierdo, de minutos u horas  de evolución ( presenta todo el  “ALICIA”  típico). Solemos tratar estos pacientes (si se infartaron) con Aspirina 300mg, dinitrato 5mg sublingual, electro para ver si hacemos reperfusión o no, (si tiene o  no supradesnivel del  ST), monitor  cardiaco,  oxígeno  y  accesos  venosos  (nemotecnia  “MOV” monitor, oxigeno, vena), enzimas cardiacas, y seguimos protocolos de síndrome coronario.

PROBABLEMENTE  ANGINOSO: es el paciente que no  tiene  todas las  características  del dolor típico anginoso,  pero,  algunas  características nos  hacen  pensar  en  isquemia  (es  un  ALICIA  incompleto podríamos decir). Por ejemplo, dolor torácico, opresivo, pero sin irradiación. O un paciente que se refiere “molestia” inespecífica epigástrica, con irradiación a brazo izquierdo. O un paciente con dolor en  tórax  de  tipo  “quemazón  (urente,  como  de  reflujo  gastroesofágico),  pero  que apareció con los esfuerzos y cedió con el reposo. Nótese como estos ejemplos no cumplen con los criterios de dolor “típico”, faltan características. Aquí la anamnesis y el “pretest” (la posibilidad que el paciente puede tener isquemia, previa a la realización de un test) es fundamental. Es decir, si el paciente es diabético, hipertenso, fumador, sedentario, obeso lo vamos a sospechar igual.

PROBABLEMENTE NO ANGINOSO: acá el dolor es “atípico” SIN  características  de angina típica. Por ejemplo, un dolor en “puntada de costado” que empeora con la inspiración profunda; o un dolor que “cambia” con los movimientos corporales (hacer fuerza con los brazos, flexionar extender el tronco);  o  un  dolor  que  empeora  cuando  hacemos  presión  en  ese  lugar.  En  estos  casos  la conducta depende de nuestro “ojo clínico”. La probabilidad de que sea dolor de origen isquémico es muy baja (menos de 5%), pero todo depende del tipo de paciente que tengamos enfrente. Si es una mujer joven, atlética, sin factores de riesgo, sin historia familiar, podemos considerar como dolor NO ISQUEMICO, y buscar otras causas. La conducta puede ser manejo  e  investigación  ambulatorial.  Pero  si  el  paciente  es  una  persona  de  alto  riesgo  para enfermedad   coronaria   y   está   sintiendo   dolor   en   ese   momento   (dolor   agudo),   estamos autorizados a investigar isquemia miocárdica de inmediato. Si nuestro “ojo clínico” nos dice que podría  tratarse  de  isquemia  el  mejor  siguiente  paso    es ,  realizar electro, solicitar enzimas   y   observar al paciente. También estamos autorizados a solicitar otros exámenes  para  buscar  la  causa  del  dolor  si  creemos  conveniente:   radiografía     de     tórax (neumonía), amilasa, lipasa, (pancreatitis), Dímero D (TEP), y lo que creamos necesario  para el diagnóstico diferencial.

DOLOR  DEFINITIVAMENTE  NO  ANGINOSO:  En   este   caso   existe   claramente   una   causa   “no isquémica”  que  explica  el  dolor.  Por  ejemplo,  un  paciente  con  dolor  torácico  e historia de trauma reciente, dolor en un paciente joven,  sin  factores  de riesgo,  desencadenado por  los  movimientos  de  brazos, que refiere haber realizado esfuerzos mayores a los habituales  recientemente,  o  dolor en  “puntada de costado”,  que empeora con la inspiración (dolor pleurítico), y tiene síntomas y signos de neumonía (tos, fiebre, radiografía  compatible).  En  este  caso  la  conducta  depende  de  la  patología  de  base.  Acá  claramente  existe otra  causa  que  explica  el  dolor.  La  diferencia  con  el  dolor  “probablemente  no isquémico” es que aquí de entrada ya identificamos la causa obvia del dolor!

Como pueden ver el dolor que complica nuestra práctica es el ATÍPICO, ya que puede o puede no ser isquémico. Debemos abrir los ojos e interrogar bien al paciente o sus familiares en este caso, la historia de factores de riesgo nos ayudara mucho. El dolor torácico de características “atípicas” para isquemia  quiere decir que tiene alguna de estas características: a) Posicional: cambia con los movimientos o posiciones corporales. b) Pleurítico: dolor en puntada de costado, que empeora con la inspiración profunda. c) Dolor aumenta cuando hacemos presión en el sitio del dolor. d) “localizado”: el paciente apunta con el dedo exactamente donde le duele. Recordar que aquí la conducta depende del tipo de paciente como lo expusimos anteriormente.

El ANGOR TIPICO se define como el dolor retroesternal, que aparece o empeora durante estrés físico o psicológico y cede total o parcialmente con nitratos o reposo.

DE ORIGEN CARDIOPULMONAR (NO ISQUEMICO):

PERICARDITIS:   es   la   inflamación   del   pericardio.   Cuando   la   inflamación   compromete   al pericardio parietal y la pleura pulmonar izquierda provoca dolor de tipo somático (localizado) en puntada de costado, de características pleuríticas (empeora con la inspiración profunda) y posicional (se modifica con las posiciones ya que mejora con el paciente sobre sus rodillas inclinado hacia delante “posición mahometana”). ES DECIR DOLOR PLEURITICO, POSICIONAL, acompañando de FROTE pericárdico. En la anamnesis suelen referir historia de síndrome gripal  días  o semanas previas.

En el electro podemos ver SUPRADESNIVEL DEL ST GENERALIZADO (NO RESPETA LA REGION DE UNA SOLA ARTERIA), CON CONCAVIDAD SUPERIOR, SIN IMAGEN EN ESPEJO QUE ES TIPICO DE  LOS  SINDROMES  CORONARIOS.  TAMBIEN  OBSRVAMOS  INFRADESNIVEL  DEL  PR.

Pensar en pericarditis si el paciente tiene estas características, sobre todo en jóvenes sin factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. El dolor puede ser referido a cuello, sobre todo a la porción interna de ambos huecos supraclaviculares.

NOTA: la pericarditis en algunos casos puede ser indistinguible del dolor anginoso, incluso puede cursar con elevación enzimática (miopericarditis).

Cuando  pensar  pericarditis?  Dolor  torácico  somático,  posicional,  pleurítico,  en  paciente sobre todo joven sin factores de riesgo, con antecedentes de síndrome gripal (el cual puede no estar presente), asociado a frote pericárdico.

EMERGENCIAS AORTICAS:  La disección  aortica ocurre  cuando  se rompe  la  túnica  intima de la arteria, generalmente por hipertensión arterial sobre una arteria previamente debilitada por aterosclerosis  o  defectos  del  colágeno  (síndrome  de  Marfan).  Esto  genera  que  la  sangre penetre en la pared de la arteria y separe la túnica intima de la media, generando una “falsa luz”.  El  “desgarro”  de la  pared  arterial  genera  dolor  torácico  (cuando  afecta  a  la  aorta torácica), el paciente suele referirlo como “trasnfixiante”  (como  que  algo  lo atraviesa  desde  el  esternón  hacia  el  dorso)  o “desgarrante”, muy intenso desde su inicio (10/10) (a diferencia de la isquemia miocárdica que es de intensidad progresiva). Se acompaña generalmente de hipertensión, aunque también puede tener hipotensión arterial (puede indicar ruptura con pronostico ominoso) En  los  casos que la  disección  afecte al  ostium de las coronarias ( a nivel de el inicio de la aorta ) (donde se originan las arterias  coronarias ) puede  provocar  isquemia  miocárdica  e infarto (cuadro mixto) generando  los  cambios  electrocardiográficos  y  enzimáticos  típicos.  La diseccion también  puede generar disfunción de las válvas aorticas provocando un soplo de INSUFICIENCIA AORTICA. Si la diseccion incluye a la subclavia  izquierda o al tronco braquiocefalico  genera reducción de  su  luz,  produciendo  déficit  de  pulso arterial del lado afectado (al palpar pulsos de ambos brazos al mismo tiempo vamos a notar la asimetría), o incluso diferencias en la tensión arterial cuandola medimos en ambos brazos. Si incluye a la carotida puede presentarse como un ACV.

CUANDO PENSAR EN ESTO?
Dolor  torácico  trasnfixiante,  intensidad  maxima  desde  su  inicio,  en paciente hipertenso, con soplo de insuficiencia aortica y diferencias de tensión arterial o déficit de pulsos radiales.

MORTAL

Se dice que la mortalidad de la diseccion aguda de aorta toracica (TIPO A) es de 1 % por hora en las primeras 48 horas. Es decir CASI el 50% de los pacientes se mueren en los primeros dos dias. SIEMPRE piensen diseccion.

ENFERMEDADES PULMONARES: Neumonías, abscesos pulmonares, cáncer, etc.

Tengamos  en  cuenta  que  el  parénquima  pulmonar  NO  duele,  lo  que  duele  es  la  pleura parietal!   Por   lo   tanto,   independientemente   de   la   causa   el   dolor   va   tener   características “pleuríticas” (empeora  con  la  inspiración  profunda,  o  con  la  tos),  de tipo somatico, asociado a frote pleural (se lo ausculta con los movimientos respiratorios), y  a otros signos y síntomas de la patología de base, principalmente DISNEA!

NEUMONÍA:   tos   con   expectoración,   fiebre   de   algunos   días   de   evolución,   crepitantes pulmonares y radiografía característica. El paciente prefiere acostarse del lado contralateral a la pleuritis porque le duele apoyarse.  Cuando se instala el derrame pleural  el dolor se alivia y la semiología cambia, el frote disminuye y el paciente prefiere acostarse del lado del derrame  para  poder  expandir  mejor  el  pulmón  sano  (la  disnea  que  aparece con uno de los decúbitos laterales se denomina trepopnea).

NEUMOTÓRAX:  dolor  súbito  en  “puntada”,  tos  seca,  DISNEA,  timpanismo  a  la  percusión, silencio auscultatorio y radiografía característica. (En pacientes habitualmente predispuestos, por ej EPOC severos)..

ASMA:  puede  provocar  dolor  OPRESIVO  retroesternal,  pero  el  paciente  tiene  historia  de crisis   repetidas,   sin   relación   con   el   esfuerzo   (generalmente),   mejora   con   uso   de broncodilatadores, tiene sibilancias difusas, etc.

CAUSAS NO CARDIOPULMONARES:

PATOLOGÍAS  GASTROINTESTINALES:  (son  las  causas  de  dolor  torácico  no traumático  más  frecuente!)  como  el  reflujo  gastroesofágico,  gastritis,  espasmo  esofágico  (el espasmo  esofágico  puede  ser  indistinguible  de  la  isquemia  miocárdica  clínicamente,  incluso puede    mejorar    con    uso    de    nitratos,    pero    no    provoca    cambios electrocardiográficos  típicos  de  isquemia  ni  elevación  de  enzimas  cardíacas),  ulcera  péptica (diagnostico que siempre debemos pensar). Dentro de este grupo lo que con mayor frecuencia se presenta con dolor torácico es el reflujo gastroesofágico!, en la consulta datos como su relación con la ingesta de alimentos, su empeoramiento   al   adoptar   el   decúbito,   la   falta   de   relación   con   el   esfuerzo   físico,   las características en “quemazón”, junto con su alivio con antiácidos no hace pensar en reflujo y no en cardiopatía isquémica! En las patologías gastrointestinales es común el dolor a la compresión del epigastrio, cosa que no es frecuente en la cardiopatía isquémica.

PATOLOGÍAS  OSTEOMUSCULARES:  por  ejemplo  contracturas  musculares, utilización excesiva de las articulaciones del hombro, artrosis, artritis, etc.

Como  sabemos  que  se  trata  de  patología  osteomuscular?  Porque  el  dolor  es  SOMATICO!, cambia  con  las  posiciones,     empeora    con  la  compresión  muscular  y  con  los  movimientos articulares (pidiendo  al paciente que haga fuerza  mientras  el  medico  sostiene los miembros superiores generando fuerza en sentido contrario).

PREGUNTA TIPICA EXAMEN: Síndrome de Tietze: es un patología idiopática, BENIGNA, que causa inflamación de la 2da a 5ta articulación costocondral generalmente UNILATERAL. El paciente se queja  de  dolor  en  el  centro  del  pecho.  El  dolor  es  SOMATICO,  localizado,  lo apunta con el dedo!, y muchas veces puede existir inflamación evidente de estas articulaciones, con rubor, calor local, edema y dolor a la compresión. Empeora con los movimientos, con la tos y la inspiración por utilización de los músculos torácicos, el dato fundamental es PALPAR el sitio lo cual produce que el dolor reproduzca. Se trata con antiinflamatorios, reposo, y en algunos casos corticoides vía oral, el manejo es en la mayoría de los casos ambulatorial.

OTRAS CAUSAS: Herpes Zoster:  En  este  caso  el  paciente  presenta por  días dolor  de  características  neuropaticas,  o simplemente parestesias  o molestias inespecíficas  en  el  tórax.  Al principio la exploración  física es  NORMAL,  pero  luego  de  2  a  7  días  aparecen  las  vesículas  típicas.  En  estos  pacientes sospechar de inmunodepresión, pudiendo ser investigado HIV y otras causas a criterio médico. El tratamiento es con Aciclovir.

Por ultimo: El  paciente  que  “simula”  dolor  torácico:  en  este  caso  la  exploración  física  es  NORMAL  o EXAGERADA,  o  muy  inespecífica  en  la  mayoría  de  los  casos.  El  paciente  tiene  un  beneficio personal para buscar atención médica como apartarse del trabajo, cobrar algún seguro médico, etc.

IMPORTANTE:  un  dato  valioso  en  la  exploración  física  si  sospechamos que  un  paciente  está fingiendo dolor es observar si tiene signos como: taquicardia, elevación de la tensión arterial, midriasis, ya que cuando algo duele, sobre todo en los dolores referidos como muy intensos se liberan hormonas y neurotransmisores como adrenalina y cortisol, provocando estos signos clínicos asociados.

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COMPLEMENTA LA LECTURA CON LA CLASE



Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.


BIBLIGRAFIA UTILIZADA 

-Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015.

– Tresguerres Jesus – Fisiologia Humana 3 ed.

2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)

– Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30.

– Argente- Alvarez. Semiologia Medica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona

Braunwald- Tratado de enfermedades cardivoasculares 10ed.

     

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