FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA : PARTE 1
“GENERALIDADES”

Se recomienda acompañar esta lectura con nuestra clase.


En DrVeller creemos que el conocimiento existe para compartirlo, por eso deseamos que este resumen les resulte útil. Nosotros aprendimos mucho realizandolo.

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INTRODUCCIÓN

A lo largo de los años, varios modelos fueron propuestos a fin de explicar tan complejo síndrome clínico, es así que, inicialmente se planteaba el modelo “cardiorenal” donde la disfunción primaria renal y cardiaca producía retención hidrosalina llevando a la insuficiencia cardiaca. Posteriormente se habló del modelo “hemodinámico” donde la disfunción de la bomba cardiaca llevaba a la hipoperfusión sistémica y esto con el tiempo a la insuficiencia cardiaca. Ninguno de estos modelos pudo explicar de manera completa la gran cantidad de afectaciones que ocurren durante este síndrome, como así tampoco el hecho de ser progresiva e incluso que con el tiempo sus características se amplifiquen. Es así como se llegó al modelo más aceptado en la actualidad (aunque continua en estudio), por su manera de dar respuesta a los principales interrogantes de este síndrome. El mismo se denomina MODELO NEUROHORMONAL.

MODELO NEUROHORMONAL  

Este modelo como su nombre lo indica hace referencia a que posterior a que el corazón sufre un daño (este puede ser AGUDO como en el caso de un infarto o CRONICO y progresivo como ocurre en la hipertensión arterial o incluso en enfermedades genéticas como los distintos tipos de miocardiopatías), se activan los distintos sistemas neurohormonales del organismo los cuales intentan mantener la HOMEOSTASIS (conjunto de fenómenos que conducen al mantenimiento del equilibrio del medio interno de un organismo que permite su correcto funcionamiento). Estos distintos sistemas, logran realizar dicha tarea primeramente a corto plazo… Pero, a largo plazo, no solo se amplifican de manera descontrolada y se retroalimentan, sino que lo que al principio era beneficioso, en esta instancia es contraproducente y termina dañando de manera severa a todo el organismo, empezando por generar disbalance iónico, alteraciones de las proteínas y organelas de las células, destruyendo el instersticio cardiaco; llegando a la disfunción orgánica con la posterior disfunción sistémica.

¿QUE SISTEMAS PARTICIPAN A CORTO PLAZO?  

Cuando la insuficiencia cardiaca no se encuentra en estadios avanzados, los sistemas involucrados en la “reparación” y “control” del daño son los siguientes

  • Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
  • Sistema Nervioso Simpático.
  • Sistema de respuesta inflamatoria (IL 1-6, FNT, Etc.).
  • Especies reactivas de oxígeno.

Para cumplir su función de AYUDAR, estos sistemas actúan sobre el corazón, riñón, endotelio y vasos sanguíneos periféricos produciendo:

  • Reparación del tejido dañado.
  • Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca (aumentando el gasto cardiaco).
  • Aumento de la volemia (por retención de agua y sal).
  • Mantenimiento de la presión arterial y distribución del flujo sanguíneo a los órganos más vitales.

¿Pero, por qué a corto plazo son beneficiosos? Esto tiene que ver con que existe un EQUILIBRIO, ES DECIR HOMEOSTASIS. Y se relaciona directamente con los sistemas y factores contrareguladores:

  • El sistema parasimpatico (que evita la sobreactivación del sistema simpático).
  • El sistema de prostaglandinas (que generan entre otras cosas vasodilatación).
  • El sistema de péptidos natriuréticos auriculares y ventriculares (que intentan disminuir la reabsorción de sodio y agua).
  • La liberación de óxido nítrico (NO) que produce vasodilatación.

De esta manera, cuando hay equilibrio, el organismo se beneficia de estos cambios, pero con el correr del tiempo y si los sistemas nombrados anteriormente (SRAA, Sistema simpático, etc.) se mantienen activados de manera permanente, terminan retroalimentándose, y los sistemas contrarreguladores son vencidos, ahora la balanza se inclina notablemente hacia el lado contrario y ocurre el DESEQUILIBRIO.

ACTIVACION DE SISTEMAS A LARGO PLAZO: DESEQUILIBRIO

¿QUÉ OCURRE CUANDO SE INSTAURA EL DESEQUILIBRIO?

A Nivel celular:

  • Empiezan los desequilibrios iónicos alterando los procesos de contracción y relajación, lo que predispone al individuo a eventos arrítmicos.
  • Las proteínas de los sarcómeros se sintetizan de manera alterada y no cumplen adecuadamente su función.
  • Los sarcómeros, que aumentaron en número (llevando a corto plazo a una hipertrofia beneficiosa) ahora generan gran consumo de oxígeno.
  • Las mitocondrias que acompañaban ese consumo de oxígeno, ahora no son tan grandes, sino que son pequeñas y disfuncionantes.
  • El citoesqueleto que le da sostén a la célula comienza a destruirse llevando consigo a la célula y generando:

Apoptosis exagerada: es un tipo de muerte celular organizada, pero cuando se exacerba disminuyen el número de miocitos.

Necrosis: un tipo de muerte celular NO organizada, cuando ocurre el material intracelular es volcado al intersticio generando inflamación.

A nivel Matriz extracelular:

  • La gran activación de fibroblastos provoca un disbalance entre los distintos tipos de moléculas de colágeno, lo cual aumenta la rigidez cardiaca, la fibrosis, disminuyendo la contractilidad y la función diastólica; además de predisponer a arritmias cardiacas.

A nivel Cardiaco general:

  • Disminución del inotropismo (contractilidad cardiaca) que lleva a la disfunción sistólica.
  • Aumento de la rigidez que lleva a la disfunción diastólica.
  • Aumento de la dilatación ventricular que produce aumento de la poscarga.
  • Aumento desmedido de la precarga

A nivel Sistémico:

  • Retención exagerada de agua y sal (genera alteraciones como hiponatremia).
  • Vasoconstricción periférica (aumento sostenido de la postcarga) (recuerden que como concepto “sencillo” la poscarga hace referencia a las fuerzas que se oponen a la contracción ventricular, es decir a mayor poscarga, el corazón debe realizar más fuerza, que en este caso , no posee)
  • Hipoperfusión de los tejidos.
  • Alteraciones de los demás órganos sistémicos, más allá del corazón y riñón.

ESTAS SON UNUCAMENTE LAS GENERALIDADES QUE OCURREN EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA, PERO… SOLO CONOCIENDO EN MAYOR DATALLE CADA MECANISMO PODEMOS LLEGAR A COMPRENDER MEJOR LA BASE DEL TRATAMIENTO, Y CON ESTO DISMINUIR LA PROGRESION DE ESTE GRAN SINDROME…

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COMPLEMENTA LA LECTURA CON LA CLASE

https://www.youtube.com/watch?v=K-o97sDFz48



Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.


BIBLIGRAFIA UTILIZADA 

– Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine 11th Edition.

– Robbins Patologia Básica – 10ª Ed. 2018.

– Fisiologia Humana (4ª Ed.) J. Fernandez-Tresguerres Hernandez.

– Guyton & Hall – Tratado de Fisiologia Médica – 13ª Ed. 2017.

– Uptodate

     

Esta entrada tiene 3 comentarios

  1. Ricardo

    Buenas noches doctores Veller, ojalá pudieran poner una opción que permita descargar PDF para poder imprimirlo. Se los agradeceriamos mucho!. Saludos.

    1. victoria

      hola ricardo… antes se podian descargar pero ya no se puede, han eliminado esa opcion

  2. Gladys

    Existe la posibilidad de que podamos imprimir los pdf???
    Gracias súper práctica y muy comprensibles todas las clase.

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