IC SIGNOS Y SINTOMAS

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EN BREVE DISPONDREMOS DE UNA CLASE DE ESTE TEMA

INTRODUCCIÓN

Recordemos! la insuficiencia cardiaca (IC) es un SINDROME por lo tanto su diagnóstico es meramente CLÍNICO (mediante la anamnesis y el examen físico)

Los signos y síntomas van a depender de la velocidad con la que se instale este síndrome: y puede ser aguda o crónico. En este material nos enfocaremos a la IC crónica, pero antes recordemos algunos puntos importantes de su presentación aguda.

IC AGUDA

Este tipo de IC puede ocurrir en un paciente sin enfermedad cardiaca previa, o en un paciente con una patología cardiaca de base, que se descompensa agudamente. Se suele presentar como como un cuadro de edema agudo de pulmón y/o shock cardiogénico.

RECORDANDO EDEMA AGUDO DE PULMON:
el edema agudo de pulmón cardiogénico inicia con un cuadro grave de disnea que evoluciona rápidamente,  presenta tos con expectoración (puede ser color salmón por entrada de líquido intersticial rico en fibrina a los alveolos, esto es poco frecuente de observar en la práctica pero esta descripto, aunque habitualmente la expectoración es de color transparente y espumosa), los signos vitales habitualmente muestran taquicardia con desaturación mientras que la tensión arterial puede variar (paciente con hipertensión arterial tienen mejor pronostico que aquellos hipotensos). Es importante valorar la temperatura de la piel simplemente apoyando las manos en la región interna de la tibia ( no en los pies ) , esta técnica tiene sesgos debido a que depende también de la temperatura de la mano del explorador, sin embargo resulta útil en la práctica diaria. En la radiografía vemos típicamente un infiltrado intersticio-alveolar en “alas de mariposa”.

Cuando un paciente debuta con un cuadro agudo de IC, hay que pensar en cual podría ser la causa, ya que puede deberse por ej. a un Infarto agudo de miocardio, sobre todo si es un paciente con dolor torácico típico y tiene factores de riesgo cardiovasculares (diabetes, hipertensión, tabaquismo, dislipemia, etc). Recuerden que el dolor torácico puede ser atípico en mujeres, diabéticos con neuropatía, ancianos, pacientes muy debilitados (estos pacientes incluso pueden NO sentir  dolor  torácico,  o  ser  muy  inespecíficos).

Otras causas de insuficiencia cardiaca aguda pueden ser tromboembolismo de pulmón, ruptura de cuerdas tendinosas por ej. mitral (insuficiencia mitral aguda), miocarditis (en algunos casos pueden debutar con insuficiencia cardiaca con función extremamente deteriorada) o incluso causas no cardiacas como un neumotórax a tensión, etc.

En el caso de IC aguda, el corazón no puede adaptarse al daño provocado, no ha tenido tiempo de “acostumbrarse”, no se hipertrofio (por ejemplo), es decir, no se preparó… por eso el cuadro es aún más grave.

CASO CLINICO:

Paciente de 35 años de edad, consulta con cuadro franco de insuficiencia cardiaca (Véase más adelante), no tiene antecedentes cardiovasculares pero refiere que hace 3 semanas tuvo una “gripe muy fuerte”, una semana posterior al síndrome gripal inicio un dolor torácico en puntada que empeoraba con la respiración pero pensó que se debía a que había comenzado el gimnasio hace pocos días. ¿En qué pensarían?

La respuesta (entre otras seria): Miopericarditis viral… pero no es todo, hay que tener en cuenta que a veces el paciente con miopericarditis tiene un cuadro clínico muy parecido al de la isquemia miocárdica,  puede  tener  elevación  de  enzimas  cardiacas,  y  también  elevación  del  segmento  ST. ¿Cómo podemos diferenciar estas dos patologías? El supradesnivel del segmento ST es difuso y cóncavo hacia arriba (en casi   todas  las  derivaciones,  imitando un infarto anterolateral extenso por ejemplo), pero NO TIENE LA TÍPICA IMAGEN EN ESPEJO que presentan los pacientes con infarto. Además del infradesnivel del segmento PR. PRESTEN ATENCIÓN A ESTOS DETALLES, PORQUE SON ELLOS LOS QUE HACEN LA DIFERENCIA.

Por otro lado JAMÁS desestimen a un paciente con dolor precordial que puede ser coronario, ya que la patología coronaria tiene ALTA MORTALIDAD.

IC CRONICA

Se instala progresivamente…

IMPORTANTE: ¿CÚANDO PENSAR EN IC? EN TODO PACIENTE QUE CONSULTA POR DISNEA Y PRESENTE FACTORES DE RIESGO Y/O ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES. LA DISNEA ES EL SINTOMA MÁS FRECUENTE, MÁS DEL 90% DE LOS PACIENTES LA TIENEN, ES POR ELLO QUE SE DICE QUE ES MUY SENSIBLE, ESTO QUIERE DECIR POCOS PACIENTES CON IC NO LA PRESENTAN.

Empecemos con la fisiopatología básica

  Por hipoperfusión muscular: mialgia, fatiga.

  Por hipoperfusión gastrointestinal: hiporexia, dolor abdominal, diarrea (atrofia de vellosidades intestinales).

  En casos graves y/o avanzados por hipoperfusión cerebral: confusión mental, lipotimia, sincope.

RECUERDA! ESTOS SÍNTOMAS APARECEN A ESFUERZOS CADA VEZ MENORES: EL PACIENTE RELATA QUE LE CUESTA CADA VEZ MÁS CAMINAR PORQUE LE DUELEN LOS MÚSCULOS, SIENTE FALTA DE AIRE, ETC… ANTES CAMINABA DOS CUADRAS, AHORA PUEDE CAMINAR SÓLO UNA POR EJEMPLO.

  Por hipoperfusión y activación simpática renal: activación del SRAA genera edemas sobre todo en miembros inferiores (también aparecen signos de sobrecarga de volumen como ingurgitación yugular, tercer ruido cardiaco, etc.)

El síntoma principal, se dijo que es la DISNEA, primero a los esfuerzos, luego de reposo (ortopnea, disnea paroxística nocturna), otros síntomas importantes son la tos, sibilancias, edema de miembros inferiores.

Con el tiempo cuando la IC avanza y empeora, el aumento de las presiones intraventriculares distiende la pared miocárdica (dilatación) lo cual genera disfunción  del  aparato  valvular (insuficiencia mitral y tricúspide). Ahora la sangre se eyecta hacia adelante pero también hacia atrás (imagínense un ventrículo que eyecta poca sangre porque esta “dañado”, y de lo poco que eyecta una parte se va hacia atrás (aurícula derecha, aurícula izquierda, debido a sus válvulas insuficientes).

Otros signos de suma importancia son ingurgitación yugular, dolor en hipocondrio derecho por congestión hepática, puede haber esplenomegalia, además de congestión gastrointestinal que lleva a un empeoramiento de la hiporexia, anorexia, mala absorción de nutrientes, que causan pérdida de peso, diarrea. Empeoran bruscamente el edema de miembros inferiores, puede haber edema escrotal y ascitis.

Veamos alguno de los Signos/Síntomas mas frecuentes con mayor detalle:

DISNEA: Se la define como “la sensación de falta de aire” en el caso de la insuficiencia cardiaca crónica es PROGRESIVA (a esfuerzos cada  vez  menores).  Se produce por congestión pulmonar y aumento de la  presión hidrostática  capilar  pulmonar  que  lleva  a  edema  intersticial,  y  luego  alveolar. También puede haber extravasación de proteínas plasmáticas como la fibrina (por eso puede haber tos con expectoración color salmón en el edema agudo de pulmón).

El  líquido  intersticial  también  genera que  el  pulmón  se  vuelva  “más  rígido” esto causa  al  paciente mayor dificultad para respirar. En reposo el paciente tal vez puede tolerar un corazón enfermo sin sentirse disneico, pero cuando camina siente falta de aire. También la siente cuando se acuesta, ¿por qué?, es sencillo, gran parte de la sangre del organismo (30%) aproximadamente se encuentra en los miembros inferiores, más específicamente en el sistema venoso, cuando el paciente esta parado o sentado, la sangre se mantiene allí debido a la gravedad, pero cuando se acuesta deja de mantener esa sangre en los miembros inferiores, lo que la permite dirigirse al corazón. Antes se dijo que el corazón podía “en reposo” eyectar la sangre que le llega, pero, si “de repente” llega más sangre (de los miembros inferiores, al acostarse), el corazón claudica, no tiene fuerza para enviar esa sangre extra, es como si le pidiéramos al paciente que caminara. La disnea que se presenta cuando el paciente se acuesta se denomina ORTOPNEA. (El paciente suele resolver este síntoma al agregar varias almohadas para dormir, o incluso durmiendo sentado).

Hay que distinguir la ORTOPNEA de la DISNEA PAROXISTICA NOCTURA. Cuya fisiopatología es diferente, y se debe a la reabsorción lenta del edema durante la noche (cuando el organismo esta en reposo el corazón esta menos “forzado” y el edema empieza a reabsorberse, lo que termina “forzando” al corazón porque ahora tiene “más sangre”, sangre que a ese ventrículo le costará eyectar. (El paciente habitualmente refiere que se despierta durante la noche angustiado, con tos, que tuvo que sentarse y ponerse en una ventana porque le faltaba mucho el aire, y que pasado unos minutos los síntomas disminuyeron)

El edema intersticial pulmonar estimula receptores “J” pulmonares, generando más disnea y taquipnea. Este edema también estimula receptores de la tos, por eso el paciente podrá referir “tos nocturna”. Puede desarrollar a demás broncoespasmo, resultando en “sibilancias”.

Veamos algunas curiosidades: Paciente con tos nocturna, disnea y sibilancias… podríamos estar frente a un episodio asmático?… De hecho comparten el término asma, pero la diferencia con el ASMA BRONQUIAL es que en este caso, es por irritación del tracto respiratorio por la insuficiencia cardiaca por ello se denomina ASMA CARDIACA.

La disnea se clasifica en grados:

I: el ejercicio físico normal, no genera síntomas

II: disnea ante esfuerzos habituales

III: disnea antes esfuerzos menores a los habituales

IV: disnea de reposo. NO PUEDE REALIZAR ESFUERZO FISICO

Esta clasificación de la NYHA es muy importante para establecer la gravedad y tomar decisiones.

Puntos claves!

Diferencia entre ortopnea y disnea paroxística nocturna:

La ortopnea se produce INMEDIATAMENTE cuando el paciente se acuesta, ya que cuando pasamos de estar de pie a acostados, todo el líquido que estaba acumulado en las venas de los miembros inferiores y en la circulación esplácnica pasa bruscamente al corazón, y como el corazón es insuficiente no puede eyectar este líquido.

La DPN se produce una a dos horas luego que el paciente se duerme, es decir, el paciente se “despierta” con falta de aire. Este tipo de disnea es provocada por la reabsorción de los edemas periféricos. Lo que lleva a un aumento de la volemia, que se termina acumulando en los pulmones debido a que el corazón no es capaz de soportar este aumento de la volemia. Suele ser de mayor intensidad que la ortopnea, generalmente se acompaña de tos, sibilancias, y la recuperación del paciente es más lenta.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En términos generales, depende de la gravedad de la patología (estadio evolutivo):

IMPRESION GENERAL:

ESTADO DE CONCIENCIA: Al comienzo no hay alteraciones y el paciente está orientado. En estadios avanzados puede  desarrollar  síndrome  demencial  debido  a  atrofia  cerebral  (peor  aún  si  tiene  microinfartos cerebrales y ateroesclerosis carotidea). Si el paciente presenta alteración del estado de conciencia (instaurado recientemente) quiere decir que esta grave! Indica descompensación aguda y grave.

FASCIES: puede ser normal (compuesta), o tener facie anémica, disneica, ictérica, caquéctica.

ACTITUD, POSTURA: puede presentarse en ortopnea o trepopnea (Disnea que aparece al acostarse de costado (decúbito lateral), y puede indicar la presencia de derrame pleural por ejemplo).

ESTADO NUTRICIONAL: Inicialmente es normal, pero con el tiempo la atrofia muscular generalizada lleva al paciente a tener caquexia por la anorexia, perdida de proteínas por la congestión intestinal, mala absorción, liberación de TNF alfa.

Importante! A pesar de estar caquéctico puede tener aumento de peso por el EDEMA!

PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO: el edema de la IC, es generalmente, blando, bilateral y ascendente (es decir dejan signo de Godet +, empiezan en miembros inferiores, ascienden y es bilaterales) (diferenciar de edema de causa nefrológica, matutinos y predominan en los parpados.  “EL PACIENTE CON IC SE ACUESTA A DORMIR CON EDEMA, EL PACIENTE CON INSUFICIENCA RENAL SE DESPIERTA CON EDEMA”). El edema crónico genera alteración en la coloración de la piel: dermatitis ocre. Se ve la piel más oscura en dichas zonas.  La frialdad de miembros inferiores se puede deber a un bajo gasto cardiaco o incluso a enfermedades arteriales periféricas (que suelen acompañar a la insuficiencia cardiaca).

CABEZA Y CUELLO: se observa ingurgitación yugular que indica sobrecarga de volumen. También vemos aumento de la onda venosa “a”, onda “V” gigante (insuficiencia tricúspidea).

PRECORDIO Y APARATO CARDIOVASCULAR: encontramos  signos  de  cardiomegalia principalmente desplazamiento del choque de punta hacia la izquierda  y  abajo,  palpamos  el  choque  de  punta de  más  de  dos  dedos.  A la auscultación podemos encontrar R1 hipofonético, R2 hiperfonético (hipertensión arterial), podemos escuchar el tercer y cuarto ruido izquierdo y/o derecho, soplo de insuficiencia mitral y tricuspídea.

Importante!  el tercer ruido es un signo MUY especifico (es decir, si lo ausculto, probablemente sea insuficiencia cardiaca) sin embargo cuesta mucho auscultarlo por lo que su ausencia no descarta IC (poco sensible)

Si auscultamos cuarto ruido estamos ante un paciente con un ventrículo rígido!, y puede ser parte de la patología de base que presenta (hipertrofia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica, restrictiva, amiloidosis, hemocromatosis o cualquier patología que curse con rigidez cardiaca).

PULSO: inicialmente normal. Luego puede haber pulso “parvus” por bajo gasto cardiaco, pulso irregular por arritmias, y pulso “alternante”: este último indica un corazón muy debilitado, donde algunos latidos son eficaces para trasmitir una onda de pulso pero otros latidos no lo son. Se percibe como un pulso con diferentes amplitudes entre las ondas. Muchas veces comparamos la frecuencia cardiaca auscultando el corazón con la frecuenta de pulso y encontramos que la FC es mayor a la frecuencia de pulso! Esto se denomina “disociación electromecánica”.

PULMONES: Podemos encontrar crepitantes, disminución del murmullo vesicular, sibilancias. Incluso  ausencia  de  murmullo  vesicular,  matidez  a  la  percusión  y columna mate a la percusión: DERRAME PLEURAL! Típico de la IC descompensada (generalmente IC global, pero puede verse también en la izquierda o derecha pura)

Importante! El derrame pleural es generalmente bilateral! Pero mayor a la derecha ya que en el mismo hay menor cantidad de linfáticos que drenan el edema.

Esto quiere decir, que si encontramos un paciente con derrame pleural que predomina del lado izquierdo, o incluso únicamente izquierdo debemos evaluar si se trata de otra patología (aunque no se descarta IC también, no es la presentación más frecuente)

ABDOMEN: Podemos encontrar hepatoesplenomegalia, ascitis lo cual forma parte  del cuadro de anasarca (edema generalizado, compromiso de serosas: Pleura, Peritoneo o Pericardio “las tres  P”)  .  La  hepatomegalia  puede  ser  dolorosa  por  distensión  aguda  de  la  cápsula  de  Glisson.  La congestión  hepática  aguda  grave  puede  llevar  a  ictericia,  aumento  de  transaminasas  y  dolor  en hipocondrio derecho, con el tiempo la lesión hepática repetida puede llevar a cirrosis de causa cardiaca. Pero esto es raro, ya que generalmente el paciente fallece antes de desarrollar cirrosis (más frecuente en la pericarditis constrictiva).

EN RESUMEN:
el diagnóstico de insuficiencia cardiaca ES CLÍNICO!, es decir mediante la anamnesis y el examen físico. El paciente típico con insuficiencia cardiaca concurre a guardia medica por presentar disnea (la cual tal vez progreso en el último tiempo y actualmente está en CF IV). Además refiere tos nocturna y presenta edema de miembros inferiores. Al examen físico encontraremos gran cantidad de signos pero los que más debemos buscar son la presencia de r3, la ingurgitación yugular bilateral, edema de miembros inferiores (simétricos, blandos, bilaterales y ascendentes) y la presencia de crepitantes en pulmones. No debemos olvidarnos de la exploración de la “perfusión” es decir buscar signos de hipo perfusión como frialdad o cianosis de extremidades, hipotensión arterial o incluso somnolencia. Todo esto nos permitirá guiar un tratamiento adecuado.

DATO IMPORTANTE: buscar la causa de la descompensación (en los pacientes crónicos) las causas mas frecuentes son tratamiento insuficiente o abandono del mismo, transgresión alimentaria (consumo de abundante sal por ej.), o infecciones predominantemente urinarias o pulmonares.

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Abrazo desde nuestros lugares del mundo. Dres Veller.

BIBLIOGRAFIA UTILIZADA 

1. Braunwald. Tratado de Cardiología 10º Ed por Mann, Douglas L., Zipes, Douglas P., Libby,, Bonow, Robert O.
2. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
3. Ecocardiografia de Feigenbaum 7ma ed.
4. Semiologia Medica Fisiopatología, semiotecnia y propedeutica. Enseñansa basada en el paciente.